Печеночная энцефалопатия симптомы лечение у кота

Предлагаем статью на тему: "Печеночная энцефалопатия симптомы лечение у кота" с комментариями профессионалов. Так же на странице вы можете найти полезную литературу по теме.

Печёночная энцефалопатия у кошек симптомы

Холангиогепатит

Холангиогепатит – это воспаление печени и желчных протоков.

Широкая распространенность холангиогепатита у кошек связана с особенностями их анатомии: проток поджелудочной железы и протоки желчного пузыря соединяются до впадения в двенадцатиперстную кишку. Поэтому воспаление тонкого кишечника или панкреатит (воспаление поджелудочной железы) приводит также к воспалению желчных протоков (холангиту).

Холангиогепатит может проявляться в острой и хронической форме.

    Острая форма чаще бывает у молодых кошек. Она начинается с внезапного отказа от корма и вялости. Появляется рвота, зачастую повышается температура тела, область живота болезненна. При остро протекающем гепатите быстро наступает обезвоживание. После этого развивается т.н. «желтуха» или иктеричность (желтоватый оттенок кожи и слизистых), которая заметна на склерах глаз и деснах. В этот период в крови животного увеличивается активность печеночных ферментов, билирубина и количество лейкоцитов.

Хроническая форма холангиогепатита встречается чаще острой, к ней склонны более взрослые кошки. Симптомы при таком течении появляются и исчезают периодами, при этом периоды обострения часто связаны со стрессом.

В зависимости от типа клеток, которые обнаруживаются при микроскопии образцов печени, хроническая форма холангиогепатита может иметь разные названия. Если преобладают лимфоциты, то это называется лимфоцитарным холангиогепатитом ; если нейтрофилы – то нейтрофильным ; если другие клетки защиты (макрофаги, плазмоциты) – то гранулематозным .

Все формы холангиогепатита в конечном итоге могут привести к атрофии печени (циррозу).

Причинами острого холангиогепатита чаще являются бактериальные инфекции, переходящие в печень из тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки), поджелудочной железы. Кроме того, острый холангиогепатит может быть вызван коронавирусной инфекцией, интоксикацией или кормлением некачественными или несбалансированными кормами.

В числе причин хронического холангиогепатита на первом месте стоит генетическая предрасположенность, также это может быть вследствие аутоиммунного заболевания, гельминтозов, цистоизоспорозов, нарушения кормления.

Кошку следует перевести на питание, содержащее пониженное количество натрия, углеводов и повышенное количество белка. Нежелательно кормить животное кормами, содержащими сахарозу или фруктозу.

Во избежание печеночной энцефалопатии, при повышенном уровне аммиака в крови конкретного животного следует ограничивать количество белка в его рационе, т.к. белок является основным источником аммиака в организме.

Очень важно кормить кошку малыми порциями многократно в течение дня.

Прогноз при гепатите у кошек

[1]

Печень – это орган, который хорошо восстанавливается при внезапном кризисе, при условии, что часть его клеток (гепатоцитов) осталась неповрежденной. Поэтому кошку с острой формой гепатита несложно вылечить. Однако при хроническом гепатите дело обстоит иначе. Диета и правильное лечение способствуют улучшению состояния животного, хотя до конца хроническая форма заболевания не вылечивается. Животное может жить нормальной жизнью при соблюдении условий содержания и лечебного кормления, хотя при любом стрессовом воздейстии заболевание может обостряться.

Менее благоприятен прогноз у кошек с гепатитов запущенных стадий, когда воспалению подвержены многие системы и заболевание приблизилось к ранним стадиям лейкемии (лимфомы).

Статью подготовил ветеринарный врач Меркулов А.А.

Печеночная энцефалопатия у кошки

Печеночная энцефалопатия (гепатаргия) #8212; психоневрологический синдром, который может развиться при тяжелой печеночной недостаточности, интоксикации, сепсисе, тяжелых инфекциях, вследствие дисфункции печени или по причине портосистемных шунтов.

Несмотря на активные исследования, точный патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор остается не раскрытым. Показано, что многие нейротоксины и нейроактивные субстанции кишечного происхождения влияют на передачу нервного импульса в головном мозге, включая систему гаммааминомасляной кислоты, моноаминергическую и опиоидную системы. Одним из самых важных патогенетических факторов в печеночной энцефалопатии считается аммиак. Хотя аммиак необходим в ряде метаболических процессов, в высоких концентрациях он нейротоксичен.

Что касается ишемической энцефалопатии у кошки, характеризующейся размягчением головного мозга с множественными очагами в участках зоны базальной медианной артерии, то этиология ее остается неизвестной. Коррелятивной взаимосвязи с кардиомиопатией кошек, в основном ответственной за тромбоэмболию каудальной части аорты, не установлено.

Симптомы. нервно-психические нарушения, прогрессирующие нарушения поведения, характерный #171;печеночный#187; сладковато-зловонный запах изо рта, возможное развитие печеночной комы вследствие тяжелого самоотравления организма.

Поставить диагноз и назначить лечение должен ветеринарный врач. Помните: помощь следует оказать незамедлительно, поскольку клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому, которая, как правило, заканчивается гибелью животного.

Гомеопатическое лечение. При значительном ослаблении детоксикационной функции печени назначается кардус композитум или хелидониум-гомаккорд на срок до 2-3 мес.

В дополнение к этому лечению лиарсин (2-3 раза в день), также в течение длительного времени.

Диетотерапия. Корма Hill#8217;s Рrescriрtion Diet: Feline k/d.

Post navigation

Добавить комментарий Отменить ответ

Свежие записи

Свежие комментарии

в Москве свадебный торт

Приобрести в Москве свадебный торт по доступным ценам вы можете в кондитерской студии Центр.

Гепатит у кошек

Чаще всего у кошек встречается не просто гепатит, а холангиогепатит, то есть воспаление печени с вовлечением в него желчных протоков и желчного пузыря.

Причин для развития холангиогепатита много: длительное снижение аппетита в результате стресса или другого заболевания, нарушение всасывания белков в желудочно- кишечном тракте, ожирение и т.д.

Кроме того, из-за необычной анатомической связи между общим желчным протоком и главным панкреатическим протоком у кошек происходит заброс бактерий или пищеварительных ферментов из двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, что и приводит к развитию бактериального или стерильного гепатита или холангиогепатита.

Клинические признаки у большинства взрослых кошек одинаковы и не специфичны: вялость, сонливость, отсутствие аппетита, прогрессирующая потеря веса. Реже проявляются хроническая рвота, диарея, лихорадка, выпот в брюшной полости, а также признаки поражения центральной нервной системы. Печеночная энцефалопатия у кошек чаще всего проявляется в виде депрессии и слюнотечения.

Специфические признаки воспаления печени: желтуха, увеличение печени в размере. Похожие клинические признаки могут быть следствием невоспалительных заболеваний печени, например липидоза, закупорки желчевыводящих протоков, хронических вирусных инфекция, например вирусного перитонита кошек ,а также онкологических заболеваний.

Диагноз ставится по совокупности анамнестических данных, анализов крови, в том числе на инфекции, результатов УЗИ. Во многих случаях постановка окончательного диагноза возможна только после гистологического исследования биоптата ткани печени.

[3]

В лечении гепатита важную роль играет антибиотикотерапия, желчегонные. противовоспалительные препараты, а также неспецифическое лечение, направленное на устранение обезвоживания, выведение токсических веществ и пр.

Читайте так же:  Лечение кошек преображенское

Печеночная энцефалопатия у кошек

Энцефалопатия — это медицинский термин для любого расстройства головного мозга, а печеночная — это болезнь печени. Печеночная энцефалопатия является метаболическим расстройством, которое поражает центральную нервную систему.

Печеночная энцефалопатия развивается вторично из-за болезни печени (известной как гепатопатия). Печеночная энцефалопатия вызвана накоплением аммиака в системе из-за неспособности печени избавиться от этого вещества.

Печень является самой большой железой в организме, выполняя ряд важных функций, включая производство желчи (жидкое вещество, участвующее в переваривании жиров), производство альбумина (белка в плазме крови) и детоксикацию лекарственных препаратов и других химических веществ (таких как аммиак) в организме.

Портосистемная шунтирующая или портосистемная сосудистая аномалия является условием, при котором кровеносные сосуды вызывают аномальное течение крови между воротной веной (веной, которая обычно переносит кровь из органов пищеварения в печень) и в кровообращение тела без предварительного фильтрования через печень.

Это состояние может быть врожденным или приобретенным (состояние, которое развивается когда-то позже в жизни).

Врожденная портосистемная шунт или портосистемная сосудистая аномалия генетически унаследована в некоторых породах и обычно будет выявлена еще ​​в молодом возрасте. При приобретенных формах этого заболевания симптомы могут возникать в любом возрасте.

Симптомы и типы

  • Головокружение, столкновение со стенами
  • Кошка практически необучаема — у вас не получится научить ходить ее в лоток
  • Вялость (летаргия ) и/или сонливость
  • Бесцельное блуждание
  • Слепота, связанная с ненормальностью мозга
  • Приступы эпилепсии
  • Кома
  • Внезапная агрессия
  • Вокализации
  • Отсутствие аппетита
  • Увеличение мочеиспускания или отсутствие мочеиспускания
  • Частое опорожнение небольших объемов
  • Оранжево-коричневая моча
  • Повышенная жажда
  • Чрезмерное слюноотделение
  • Рвота
  • Понос
  • Задержка роста
  • Длительное восстановление после анестезии
  • Драматическое временное обострение симптомов может возникать при терапии антибиотиками или лактулозой ( синтетическим сахаром).
  1. Это заболевание может быть врожденным (генетически приобретенным).
  2. Приобретенный портосистемный шунт происходит при заболеваниях, которые могут привести к повышенному кровяному давлению в вену, переносящую кровь из органов пищеварения в печень — например, происходит с прогрессирующим повреждением и рубцеванием печени (цирроз).
  3. Внезапная (острая) печеночная недостаточность может быть вызвана лекарственными препаратами, токсинами или инфекцией.
  4. Алкалоз.
  5. Низкий уровень калия в крови.
  6. Определенные анестетики и седативные средства.
  7. Метионин, тетрациклин и антигистамины.
  8. Кровотечение в кишечник.
  9. Инфекции.
  10. Запор.
  11. Атрофия мышц.

Диагностика

Вам нужно будет подробно рассказать о здоровье вашей кошки, о появлении симптомов и о любой исходной информации, которую вы считаете важной в контексте данного заболевания.


Ветеринарный врач проведет тщательный осмотр вашей кошки, со стандартными тестами, включая химический профиль крови, полный анализ крови, панель электролитов и анализ мочи, чтобы исключить другие причины заболевания. Ветеринар будет использовать анализ крови, чтобы подтвердить или исключить нарушение функции печени.

Рентгеновская и ультразвуковая визуализация позволят вашему ветеринару визуально осмотреть печень. Если изображение изменится или кошка будет ощущать боль, то ветеринар может взять образец из печени путем аспирации или биопсии , чтобы поставить окончательный диагноз.

Большинство пушистых пациентов с признаками печеночной энцефалопатии должны быть госпитализированы. Лекарства могут быть назначены вашим ветеринаром, чтобы помочь улучшить устойчивость к белкам, а диету вашей кошки следует переключить на диету, предназначенную для кошек с заболеваниями печени или почек. Ваша кошка должна быть помещена в защитную среду, чтобы ее деятельность была ограничена.

Вы должны рассмотреть отдых в клетке во время процесса восстановления и терапии. Кислородную терапию и внутривенное вливание витаминов с добавлением электролитов необходимо для того, чтобы стабилизировать здоровье вашей кошки, и вам также необходимо позаботиться о том, чтобы ваша кошка была в тепле, пока она восстанавливается.

Чтобы убедиться, что ваша кошка получает достаточное количество калорий, может потребоваться вставка кормовой трубки. Если это понадобится, ваш ветеринар покажет этот процесс вам, чтобы вы ухаживали за кошкой и дома.

Если источником заболевания печени является врожденный шунт, хирургическая коррекция может разрешить состояние. Если шунт был приобретенной аномалией, то нет необходимости связывать кровеносные сосуды.

Состояние может улучшить добавка цинка. Другие методы лечения, которые могут быть предписаны врачом, включают в себя антибиотики, клизмы, диуретики и детоксикацию лекарств и/или токсинов.

Похожие статьи

Чума у кошек Паразиты вида Yersinia pestis вызывает бактериальное заболевание, называемое чумой. Такое состояние у кошек встречается…

У домашних питомцев организм не менее сложная система, чем у хозяев, и болезни сердца их…

Неэрозивный иммуноопосредованный полиартрит представляет собой иммуноопосредованное воспалительное заболевание диа артрозных суставов (подвижные суставы: плечо, колено…

Печеночная энцефалопатия у кошки

Печеночная энцефалопатия (гепатаргия) — психоневрологический синдром, который может развиться при тяжелой печеночной недостаточности, интоксикации, сепсисе, тяжелых инфекциях, вследствие дисфункции печени или по причине портосистемных шунтов.

Несмотря на активные исследования, точный патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор остается не раскрытым. Показано, что многие нейротоксины и нейроактивные субстанции кишечного происхождения влияют на передачу нервного импульса в головном мозге, включая систему гаммааминомасляной кислоты, моноаминергическую и опиоидную системы. Одним из самых важных патогенетических факторов в печеночной энцефалопатии считается аммиак. Хотя аммиак необходим в ряде метаболических процессов, в высоких концентрациях он нейротоксичен.

Что касается ишемической энцефалопатии у кошки, характеризующейся размягчением головного мозга с множественными очагами в участках зоны базальной медианной артерии, то этиология ее остается неизвестной. Коррелятивной взаимосвязи с кардиомиопатией кошек, в основном ответственной за тромбоэмболию каудальной части аорты, не установлено.

Симптомы: нервно-психические нарушения, прогрессирующие нарушения поведения, характерный «печеночный» сладковато-зловонный запах изо рта, возможное развитие печеночной комы вследствие тяжелого самоотравления организма.

Поставить диагноз и назначить лечение должен ветеринарный врач. Помните: помощь следует оказать незамедлительно, поскольку клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому, которая, как правило, заканчивается гибелью животного.

Гомеопатическое лечение. При значительном ослаблении детоксикационной функции печени назначается кардус композитум или хелидониум-гомаккорд на срок до 2-3 мес.

В дополнение к этому лечению лиарсин (2-3 раза в день), также в течение длительного времени.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet: Feline k/d.

Заболевания печени у кошки

Заболевания печени (гепатопатии) могут иметь разнообразную симптоматику, так как печень является важнейшим промежуточным органом обмена веществ. В 80% случаев гепатопатии связаны с заболеваниями почек, кишечника, поджелудочной железы и центральной нервной системы.

Читайте так же:  Разрыв связок у кошки лечение

Из заболеваний печени у кошек, по данным Strombeck D.R., Guilford W.D., 1990) наиболее рапространены: гепатит (22,9%), гепатопатия (13,5%), метастазирующие опухоли (12,8%) и липидоз (11%).

Симптомы печеночных заболеваний могут проявляться в виде нарушений пищеварительной (гастроэнтерит, анорексия, рвота, диарея, обесцвечивание стула, кахексия) и нервной систем (гепатоэнцефалоз, вращение по кругу, конвульсии, кома), в виде иктеричности, асцита, нарушения гемостаза, а также функций мочеполовой системы (Ж.Котард, 1999).

Гепатит это паренхиматозное воспаление печени, сопровождающееся зернистой дистрофией, жировой инфильтрацией и распадом печеночных клеток. Протекать может как в острой (несколько дней), так и в хронической (несколько месяцев) форме. Как правило, развивается как последствие перенесенного гастроэнтерита, отравления, длительной лекарственной терапии, инфекционных (лептоспироз) или паразитарных заболеваний.

Симптомы определяются, главным образом, основным заболеванием. Характерны: желтуха (слизистые оболочки и конъюнктива окрашены в желтый цвет), прурит, обесцвечивание каловых масс, моча темного цвета, нарушение аппетита, гастроэнтерит, брадикардия и аритмия, увеличение или уменьшение печени, боль при пальпации печени. Неспецифические симптомы: угнетенное состояние, повышение температуры тела, слабость, истощение, понос, рвота, темная моча, черный кал, эпилептические припадки.

Лечение: сутки — голодная диета; затем диетическое питание с исключением жирной пищи и включением легко усваиваемых продуктов (рисовая и геркулесовая каши, затем молоко и молочные продукты, свежая печень), гамавит. Медикаментозное лечение назначит ветврач после клинического обследования и проведения лабораторных анализов.

Гомеопатическое лечение. Основной препарат — белладонна-гомаккорд. Ежедневно при — при остром протекании. При хроническом гепатите — лиарсин по ? т. 3 раза в день.

Фитотерапия. В лечении гепатитов лекарственные растения играют вспомогательную роль, но является ведущей при длительном хроническом течении заболевания. Используются растения с противовоспалительными, желчегонными, репаративными свойствами. Наиболее часто используются цветы бессмертника, зверобой, полынь, репешок, тысячелистник, отвары шиповника, цветков ромашки, тысячелистника, бессмертника. Кроме того, при лечении гепатитов различной этиологии необходимо применять очистительный чай и фитомины восстановительные, масло расторопши пятнистой. Диетотерапия. Hill’s Рrescriрtion Diet Feline l/d.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Печеночная недостаточность проявляется как в острой, так и в хронической форме.

Острая печеночная недостаточность может развиться при тяжелых отравлениях, инфекциях, генерализованном сепсисе в течение нескольких часов или дней после патологического воздействия. Функционирование печени резко ухудшается, что приводит к тяжелому самоотравлению организма и к развитию печеночной комы.

Симптомы: неукротимая рвота, кошка находится в состоянии полной прострации, сознание нарушается вплоть до полной потери, изо рта исходит приторный зловонный запах, в конечной стадии развивается шок.

Лечение осуществляет ветврач. По данным ветврача Е.Ю.Глюске, при тяжелой печеночной коме у кошек персидской породы, вызванной отравлением лекарственными препаратами, применение фоспренила (3 в/м инъекции в день 1, 2 — в день 2 и 1 — в день 3), наряду с обычной лекарственной терапией (инсулин, реланиум, аминазин и др.), позволило значительно облегчить состояние животных на 3-4-е сутки и избежать летального исхода. Весьма эффективен в таких случаях и гамавит.

Хроническая печеночная недостаточность, в отличие от острой, развивается медленно, иногда в течение многих месяцев, и может осложняться желтухой и геморрагическим диатезом.

Симптомы: отсутствие аппетита, понос, рвота, возможно повышение температуры тела, печень увеличена. При анализе крови выявляют повышение уровня билирубина и трансаминаз. В терминальной стадии понижение температуры тела ниже нормы, желтуха, кровоизлияния, в фекалиях примесь крови. Лечение должен осуществлять ветврач.

Переведите кошку на спокойный образ жизни, исключите физические нагрузки, в диете должно быть меньше белка, показан лактоферон, гамавит, или витамины комплекса В и Е. Из медикаментов: глюкокортикоиды обязательно, антибиотики (по показаниям).

Гомеопатическое лечение. Снижение функций печени часто требует не только тщательного подбора лекарственных средств и длительного лечения, но и клинического и лабораторного контроля за течением болезни и ее динамикой. Из гомеопатических средств на печень наиболее благотворно действуют нукс вомика-гомаккорд, хелидониум-гомаккорд, кардус композитум и лиарсин.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Для лечения острого гепатита препаратами первого выбора является хелидониум-гомаккорд и энгистол. Последний назначается не только в случаях вирусного гепатита, но и в качестве основного регулятора белкового обмена и протектора клеток печени.

При хроническом гепатите, успех лечения во многом зависит от активности клеток печени, поэтому в план терапии целесообразно включать коэнзим композитум.

Для достижения наибольшего успеха в лечении как острого, так и хронического гепатитов, в конце курса необходимо назначить препарат лиарсин, который препятствует жировому и фиброзному перерождению печени.

В случае цирроза и идиопатического фиброза печени, основными препаратами являются кардус композитум, коэнзим композитум и фосфор-гомаккорд. Лечение должно быть длительным, с подключением других лекарственных средств в зависимости от симптоматики.

Хелидониум-гомаккорд является базовым средством при лечении холангита и холангиогепатита. Однако при желтухе следует более тщательно обследовать пациента на предмет острого панкреатита и опухолевого процесса поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

При лечении новообразований печени используются все вышеперечисленные препараты, а в случае болей, в план терапии включают траумель, частота назначения которого зависит от интенсивности проявлений болезни.

Фитотерапия. Симптоматические мероприятия для поддержания жизни — в основном это относится к предотвращению возникновения токсичных для печени продуктов распада, образующихся в кишечнике. Назначают «Очистительный чай» по лечебной схеме. Для снижения уровня рН в кишечнике применяют пробиотик лактобифид по профилактической схеме.

Для регенерации печени — очистительный чай по профилактической схеме.

Печеночная энцефалопатия у кошек и собак (этиология и патогенез)

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек, которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Читайте так же:  Гормональные прыщи у кота лечим зеленкой

Токсины, провоцирующие печеночную энцефалопатию у мелких домашних животных и механизм патологии, предложенный в научной литературе

  • Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
  • Отек мозга
  • Уменьшение доступности АТФ
  • Увеличение возбудимости
  • Увеличение гликолиза
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге

2. Снижение а-кетоглютарата:

  • Диверсия Цикла Кребса для обезвреживания аммиака
  • Снижение доступности АТФ

3. Глютамин:

  • Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

4. Глютамин:

  • Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

5. Ароматические аминокислоты:

  • Снижение синтеза допа нейротрансмиттеров
  • Изменение нейрорецепторов
  • Увеличение производства ложных нейромедиаторов

6. Короткие цепи жирных кислот:

  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
  • Разобщение окислительного фосфорилирования
  • Ухудшение утилизации кислорода
  • Вытеснение триптофана из альбумина, увеличение свободного триптофана

7. Ложные нейромедиаторы (тирозин- октопамин, фенилаланин- фенилэтиламин, метионин- меркаптаны):

  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Синергичный с аммиаком и короткими цепями жирных кислот
  • Снижение обезвреживания аммиака в цикле мочевины в головном мозге
  • ЖКТ отклонения (печеночное зловоние (аромат дыхания в ПЭ)
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы

8. Триптофан:

  • Непосредственно нейротоксический
  • Увеличение серотонина
  • Нейроингибировние

9. Фенол (из фенилаланина и тирозина):

  • Синергичен с другими токсинами
  • Уменьшает клеточные ферменты
  • Нейротоксический и гепатотоксический

10. Желчные кислоты:

  • Мембрано разрушающий эффект после клеточной проходимости мембраны
  • ГЭБ более проницаемый для других гепатоэнцефалопатических токсинов
  • Снижение клеточного метаболизма из-за цитотоксичности
  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран
  • Увеличение проницаемости ГЭБ для ГАМК

12. Эндогенные бензодиазепины:

  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Гепатоэнцефалопатия

Ветврач Сотников В.В.

Источник: Материалы конференции «Ветеринарная медицина — теория, практика и обучение, СПб, 2006 г.

Печёночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

На сегодняшний день патогенез гепатоэнцефалопатии неясен, наблюдается сложный комплекс нарушений ни одно из которых не обеспечивает исчерпывающего объяснения.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов, при острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портокавальных анастомозах, важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга, заторможенность и сонливость, характерны для хронической энцефалопатии, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в ЦНС.

Клиническая картина

Исследование спинномозговой жидкости

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.

Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии.

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что повидимому связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток вызванные анимией и сниженим печеночного кровотока. Больные с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии крвепотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях когда они осложняются бактеримией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть преобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефолографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация.( Миелопатия )

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпелептические припадки, а так же нарушение двигательной функции синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез.

Аммиак и глутамин.

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак наиболее изученный фактор.аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около пловины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов, содержание его в головном мозге может быть тоже повышено. При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия. Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудрожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные что при гепатоэнцефалопатии некоторые токсины такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны действуют как синергисты.

Читайте так же:  У кота воспалены десна чем лечить

Другие метаболические нарушения.

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений,сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Это надо обязательно учитывать при проведении операций и введении в наркоз больных с гепатоэнцефолопатией.

Диагностика гепатоэнцефалопатии

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии, более полезными в этом отношении будут тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз. Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени вызывающих гепатоэнцефалопатию концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл). У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя по крайней мере 6 час после приема пищи, это будет иметь большое значение для диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и может даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу ). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмоль/л)

Что такое печеночная энцефалопатия у кошек

Печеночная энцефалопатия у кошки

Печеночная энцефалопатия (гепатаргия) #8212; психоневрологический синдром, который может развиться при тяжелой печеночной недостаточности, интоксикации, сепсисе, тяжелых инфекциях, вследствие дисфункции печени или по причине портосистемных шунтов.

Несмотря на активные исследования, точный патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор остается не раскрытым. Показано, что многие нейротоксины и нейроактивные субстанции кишечного происхождения влияют на передачу нервного импульса в головном мозге, включая систему гаммааминомасляной кислоты, моноаминергическую и опиоидную системы. Одним из самых важных патогенетических факторов в печеночной энцефалопатии считается аммиак. Хотя аммиак необходим в ряде метаболических процессов, в высоких концентрациях он нейротоксичен.

Что касается ишемической энцефалопатии у кошки, характеризующейся размягчением головного мозга с множественными очагами в участках зоны базальной медианной артерии, то этиология ее остается неизвестной. Коррелятивной взаимосвязи с кардиомиопатией кошек, в основном ответственной за тромбоэмболию каудальной части аорты, не установлено.

Симптомы. нервно-психические нарушения, прогрессирующие нарушения поведения, характерный #171;печеночный#187; сладковато-зловонный запах изо рта, возможное развитие печеночной комы вследствие тяжелого самоотравления организма.

Поставить диагноз и назначить лечение должен ветеринарный врач. Помните: помощь следует оказать незамедлительно, поскольку клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому, которая, как правило, заканчивается гибелью животного.

Гомеопатическое лечение. При значительном ослаблении детоксикационной функции печени назначается кардус композитум или хелидониум-гомаккорд на срок до 2-3 мес.

В дополнение к этому лечению лиарсин (2-3 раза в день), также в течение длительного времени.

Диетотерапия. Корма Hill#8217;s Рrescriрtion Diet: Feline k/d.

Post navigation

Добавить комментарий Отменить ответ

Свежие записи

Свежие комментарии

в Москве свадебный торт

Приобрести в Москве свадебный торт по доступным ценам вы можете в кондитерской студии Центр.

Печеночная недостаточность у животных

Печеночную недостаточность можно рассматривать как комплекс симптомов, возникающий при нарушении одной или нескольких функций печени вследствие патологических изменений паренхимы.

Принято различать острую и хроническую форму течения. Во время острой печеночной недостаточности происходит, так скажем, массовый, глубокий диффузный некроз паренхимы печени, характеризующийся функциональными нарушениями работы органа.

Причина острого течения полиэтиологична, но чаще всего возникает при остром вирусном гепатите или вследствие тяжелого медикаментозного, химического (токсичными веществами) отравления.

С научной точки зрения интересен факт влияния хронической формы печеночной недостаточности на центральную нервную систему с последующей ее патологией – портосистемной или печеночной энцефалопатии. Этиология развития хронической недостаточности – гипатит, цирроз, обширный фиброз печени, наличие анастамозов между партальной и полой венами.

Читайте так же:  Больные глаза у кошки лечение в домашних

Рассматривая патогенез данного заболевания можно твердо сказать, что при ряде патологических изменений, печень теряет функцию обезвреживания токсических веществ. Их накопление влияет на состояние ЦНС, в частности на головной мозг, вызывая его токсическое поражение (возникает энцефалопатия).

Среди провоцирующих факторов развития гепатозов, а в нашем случает #8212; портоковальной печеночной недостаточности можно рассмотреть повышенное содержание в пище белка, острую язвенную болезнь, в результате которой (при желудочных кровотечениях) в кишечник поступает большое количество белка (гемоглобин), а так же частое применение седативных препаратов.

При клиническом обследовании пациента можно выявить два синдрома характерных для печеночной недостаточности, это печеночноклеточноя недостаточность и печеночная энцефалопатия. Первый характеризуется наличием возрастающего синдрома желтухи, иктеричностью слизистых, возникновением абдоминальных болей, лихорадки, отказа от корма. изменением размеров печени (уменьшение, диагностика на основании топографических данных) и возникновением «печеночного запаха» из полости рта. Второй синдром #8212; вследствие действия токсинов на ЦНС, вызывает нарушение психики (возникает энцефалопатия) – апатия, чувство тревоги, беспокойство животного, агрессия, нарушение ориентации в пространстве.

При лечении (комплексное) печеночной недостаточности у животных следует подходить индивидуально в зависимости от степени выраженности заболевания и развития на фоне ее ряда других патологических изменений в органах и тканях. Основной путь терапии, на мой взгляд, в первую очередь снижение интоксикации организма (улучшение работы печени и почек), а после назначение медикаментозного лечения.

Схема медикаментозного лечения для домашних животных:

Для лечения печеночной недостаточности у кошек рекомендуют Гептрал вм по 80 mg 1х10, Леспенфрил, Канефрон, обязательно белковая диета, Фуросемид 0,4 ml в/м 5 дней, Реособилакт 50 ml п/к 3 дня, Аскорбин.к-та 1ml 1раз в день ,10 дней(в холку п/к)

Для лечения печеночной недостаточности у собак: Алахол 0,6-0,9 энтерально по 1 таблетке 3 раза в день после приема корма, глюкоза (4%) 100-150ml в/в, Гепалон 0,5-1ml в/в, Метеонин 0,3-1г энтерально внутрь 3 раза в день, Рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день.

Холангиогепатит

Холангиогепатит – это воспаление печени и желчных протоков.

Широкая распространенность холангиогепатита у кошек связана с особенностями их анатомии: проток поджелудочной железы и протоки желчного пузыря соединяются до впадения в двенадцатиперстную кишку. Поэтому воспаление тонкого кишечника или панкреатит (воспаление поджелудочной железы) приводит также к воспалению желчных протоков (холангиту).

Холангиогепатит может проявляться в острой и хронической форме.

    Острая форма чаще бывает у молодых кошек. Она начинается с внезапного отказа от корма и вялости. Появляется рвота, зачастую повышается температура тела, область живота болезненна. При остро протекающем гепатите быстро наступает обезвоживание. После этого развивается т.н. «желтуха» или иктеричность (желтоватый оттенок кожи и слизистых), которая заметна на склерах глаз и деснах. В этот период в крови животного увеличивается активность печеночных ферментов, билирубина и количество лейкоцитов.

Хроническая форма холангиогепатита встречается чаще острой, к ней склонны более взрослые кошки. Симптомы при таком течении появляются и исчезают периодами, при этом периоды обострения часто связаны со стрессом.

В зависимости от типа клеток, которые обнаруживаются при микроскопии образцов печени, хроническая форма холангиогепатита может иметь разные названия. Если преобладают лимфоциты, то это называется лимфоцитарным холангиогепатитом ; если нейтрофилы – то нейтрофильным ; если другие клетки защиты (макрофаги, плазмоциты) – то гранулематозным .

Все формы холангиогепатита в конечном итоге могут привести к атрофии печени (циррозу).

Причинами острого холангиогепатита чаще являются бактериальные инфекции, переходящие в печень из тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки), поджелудочной железы. Кроме того, острый холангиогепатит может быть вызван коронавирусной инфекцией, интоксикацией или кормлением некачественными или несбалансированными кормами.

В числе причин хронического холангиогепатита на первом месте стоит генетическая предрасположенность, также это может быть вследствие аутоиммунного заболевания, гельминтозов, цистоизоспорозов, нарушения кормления.

Кошку следует перевести на питание, содержащее пониженное количество натрия, углеводов и повышенное количество белка. Нежелательно кормить животное кормами, содержащими сахарозу или фруктозу.

Во избежание печеночной энцефалопатии, при повышенном уровне аммиака в крови конкретного животного следует ограничивать количество белка в его рационе, т.к. белок является основным источником аммиака в организме.

Очень важно кормить кошку малыми порциями многократно в течение дня.

Прогноз при гепатите у кошек

Печень – это орган, который хорошо восстанавливается при внезапном кризисе, при условии, что часть его клеток (гепатоцитов) осталась неповрежденной. Поэтому кошку с острой формой гепатита несложно вылечить. Однако при хроническом гепатите дело обстоит иначе. Диета и правильное лечение способствуют улучшению состояния животного, хотя до конца хроническая форма заболевания не вылечивается. Животное может жить нормальной жизнью при соблюдении условий содержания и лечебного кормления, хотя при любом стрессовом воздейстии заболевание может обостряться.

[2]

Менее благоприятен прогноз у кошек с гепатитов запущенных стадий, когда воспалению подвержены многие системы и заболевание приблизилось к ранним стадиям лейкемии (лимфомы).

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Статью подготовил ветеринарный врач Меркулов А.А.

Источники


  1. Лутфуллин, М. Х. Ветеринарная гельминология / М.Х. Лутфуллин, Д.Г. Латыпов, М.Д. Корнишина. — М.: Лань, 2011. — 304 c.

  2. Константин, Лободин und Анатолий Нежданов Воспроизводительная способность высокопродуктивных коров / Константин Лободин und Анатолий Нежданов. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2012. — 348 c.

  3. Абуладзе, К.И. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики: моногр. / К.И. Абуладзе, В.М. Данилевский, Т.П. Веселова, и др.. — М.: Агропромиздат, 2012. — 384 c.
  4. МакГриви, Пол Поведение лошадей. Руководство для ветеринарных врачей и специалистов по работе с лошадьми / Пол МакГриви. — М.: Софион, 2011. — 344 c.
  5. Медведский, В. А. Фермерское животноводство / В.А. Медведский, Е.А. Капитонова. — М.: ИВЦ Минфина, 2012. — 304 c.
Печеночная энцефалопатия симптомы лечение у кота
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here