Гемолиз у кота лечение

Предлагаем статью на тему: "Гемолиз у кота лечение" с комментариями профессионалов. Так же на странице вы можете найти полезную литературу по теме.

Кровь кошек.

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Кровяные клетки в основном формируются и развиваются в костном мозге — в тканях, которые располагаются в полостях костей. Кровь, циркулирующая по организму кошки, необходима для исполнения многих жизненно важных функций. Она доставляет кислород и питательные вещества (такие как витамины, минералы, жиры и сахара) к тканям всех органов. Кровь переносит углекислый газ в легкие, откуда он выводится в окружающее пространство. С помощью крови из почек выводятся продукты переработки. Кровь переносит гормоны, служащие «химическими сигналами» для разных частей тела, обеспечивая их связь и совместную деятельность. В крови также содержатся клетки, которые уничтожают инфекцию и тромбоциты, которые позволяют контролировать кровотечение.

Кровь кошки (как у всех млекопитающих) представляет собой сложную жидкую смесь из плазмы (жидкая часть), красных и белых кровяных клеток и тромбоцитов. Красные служат, главным образом, для снабжения тканей тела кошки кислородом. Белые — защищают от инфекций. Тромбоциты — основа для начала формирования тромбов для прекращения кровотечения.

Красные кровяные клетки.

Главная функция красных кровяных клеток (эритроцитов) — доставка кислорода к тканям организма кошки. Когда их число слишком снижается, у кошки начинается анемия, так как кровь не может переносить достаточное для нормальной жизнедеятельности количество кислорода.

Красные кровяные клетки (или тельца) формируются костным мозгом. В нём все кровяные клетки начинают формироваться из единственного типа клеток — так называемых стволовых. Стволовые клетки делятся, производя незрелые формы клеток, производящие эритроциты, белые клетки крови или тромбоциты. Эти незрелые клетки продолжают делиться, созревают, растут, и, в конечном счете, становится зрелыми красными, белыми клетками или тромбоцитами. Общее количество красных кровяных телец в крови здоровой кошки всегда сохраняется примерно постоянным. Зрелые красные тельца имеют ограниченный срок жизни — их выработка и разрушение должно быть тщательно уравновешено, иначе у кошки начинают развиваться различные заболевания.

Уменьшение количества красных телец в крови кошки (анемия) может вызывать потеря крови, разрушение красных клеток (гемолиз) или снижение их выработки. При большой кровопотере, гибель кошки, однако, обычно происходит не из-за анемии, а от снижения общего объёма крови в теле. Гемолиз развивается под действием токсинов, инфекций, из-за нарушений дыхания или действия антител, атакующих красные кровяные тельца. Некоторые медикаменты, такие как ацетаминофен, также могут вызывать у кошек гемолитическую анемию. Снижение производства красных кровяных телец может быть следствием не только болезней костного мозга. Другие причины — например, заражение вирусом кошачьей лейкемии, почечная недостаточность, применение лекарств, отравления и т.д. Важно понимать, что анемия — это признак болезни, а не самостоятельное заболевание. Выбор способов лечения и применяемые лекарства зависят от первичной болезни.

Белые кровяные клетки.

Главной функцией белых кровяных клеток (лейкоцитов) — защита кошки от инфекций. Существует два основных типа белых кровяных телец: фагоциты и лимфоциты.

Фагоциты — это клетки крови, окружающие и разрушающие чужеродные частицы и бактерии, попавшие в организм. Их главная задача — защита от вторгшихся микроорганизмов.

Фагоциты также делятся на две группы — гранулоциты и моноциты. Гранулоциты, в первую очередь нейтрофилы, защищают тело от бактерий и грибков. Другие, известные как эозинофилы и базофилы, участвуют в возникновении аллергических реакций. Моноциты становятся макрофагами, они разрушают крупные инородные частицы и продукты клеточного распада в тканях тела кошки.

В отличие от красных кровяных телец, которые постоянно циркулируют с кровью, фагоциты используют кровеносные сосуды, как путь к тканям организма. Поэтому количество фагоцитов в крови может служить для оценки здоровья. Например, количество нейрофилов увеличивается при наличии воспалений. У кошек нейтрофилы обычно представляют самые многочисленные, белые клетки крови. Снижение уровня нейрофилов из-за недостаточности их выработки костным мозгом может привести к снижению устойчивости к бактериальным инфекциям. Кроме того, элементы, производящие фагоциты, могут страдать от злокачественного заболевания — миелолейкоза.

[1]

Лимфоциты — это разновидность белых кровяных телец, которые производят антитела к инфекционным микроорганизмам. Кроме того, они разрушают инородные частицы и раковые клетки. Существует два типа лимфоцитов: T и B. T-клетки занимаются устранением инородных частиц и раковых клеток. B-клетки производят антитела, которые помогают разрушать вредные микроорганизмы и образования, такие как вирусы или клетки ими заражённые. Антитела также могут прикрепляться к бактериям, делая их более уязвимыми для фагоцитов. Если лимфоцитов становится меньше нормы (см. Лимфопения), у кошки снижается иммунитет, а риск заражения различными инфекциями возрастает.

Молекулы антител называются иммуноглобулином. Они включают в себя несколько классов, каждый из которых исполняет различные функции. Например, некоторые из классов обычно находятся в легких и кишечнике кошки. Другие располагаются, главным образом в кровеносных сосудах. Третьи первыми начинают вырабатывать антитела для новых инородных микроорганизмов. Четвертые участвуют в аллергических реакциях.

Как правило, лимфоциты реагируют на попадание в организм кошки инородных агентов, которые могут вызвать заболевание. Случается и ложная реакция, при которой антитела вырабатываются против клеток собственного тела. Это может быть результатом аутоиммунных заболеваний (дословно — иммунных заболеваний, направленных против себя), таких, как иммуноопосредованная гемолитическая анемия.

Лимфоцитоз — увеличение количества лимфоцитов в крови кошки, может развиваться в ответ на выделение эпинефрина (гормона, также известного, как адреналин). Уменьшение количества лимфоцитов может вызывать применение кортикостероидных препаратов.

Тромбоциты.

Тромбоциты, производимые в костном мозге — это маленькие частицы, с которых начинается формирование тромбов. Тромбоциты собираются в местах, где возникает кровотечение, и объединяются, чтобы сформировать первоначальный комок, который останавливает или замедляет поток крови. Тромбоциты также выделяют другие вещества, необходимые для завершения процесса свертывания крови.

Отклонения в количестве тромбоцитов опасно в обоих случаях — и при уменьшении, и при увеличении их количества. Если тромбоцитов становится слишком мало, риск потери крови при травмах увеличивается. Снижение уровня тромбоцитов возможно из-за воздействия медикаментов, токсинов, а также из-за болезней костного мозга. Аномальное возрастание количества тромбоцитов у кошек происходит редко, причина обычно остаётся невыясненной. Это может происходить из-за заболеваний костного мозга, длительной потери крови и дефицита железа.

Читайте так же:  У кота воспалены десна чем лечить

Существуют также заболевания, при которых тромбоциты не работают должным образом — например, болезнь Виллебранда. Описаны и другие наследственные болезни, влияющие на функции тромбоцитов, но они встречаются реже. Возможно, самая распространенная причина нарушений функций тромбоцитов у животных — побочное действие аспирина. Никогда не давайте кошкам аспирин (как, впрочем, и остальные лекарства) без назначения врача.

Гемолиз у кота лечение

Здравствуйте. Помогите пожалуйста.
Коту 10,5 лет, порода -шотландская вислоухая, кастрированный, вес 4,5 кг.
Две недели назад кот стал хуже выглядеть, шерсть стала не пушистой, жирная, сосульками. Заметили что стал больше пить. Писал 3-4 раза в день. Само поведение не очень изменилось- играет, есть хорошо, но видно что котик напряжен, отказывается сидеть на руках, хотя обычно очень это любит, большие зрачки.
Сдали анализ мочи 2015-01-04:
Цвет желтый
Прозрачность неполная
Относительная плотность 1,055, PH 7,0, Белок 1,0g/l
Гемоглобин са 250 Ery/ml, глюкоза нет mmol, Билирубин нет
Кетоновые тела нет, уробилиноген 17 mmol/l

Эпителий:
Плоский 0-1-2(в п/з)
Переходный нет
Почечный нет

Эритроциты:
Неизмененные все п.з.(в п/з)
Измененные все п.з.(в п/з)
Лейкоциты 1-3 (в п/з)

Цилиндры:
Гиалиновые нет
Зернистые нет
Восковидные нет
Пигментные нет
Эпителиальные нет
Лейкоцитарные нет
Эритроцитарные нет

Слизи нет
Бактерии ++
Кристаллы трепельфосфаты-единично

После такого анализа записались к терапевту, сделалали УЗИ — ничего примечательного не показало. Сказали что все в норме по его возрасту, немного увеличена печень-сказали не страшно, и есть возростные изменения почек, мочевой пузырь был пустой, но вроде была небольшая взвесь.
Сделали биохимические исследования крови:
Альбумин27,33(25-37)
Общий билирубин 1,44(3-12)
Аспартатаминотрансфераза 27,8(9-29)
Аланинаминотрансфераза 41(19-79)
Щелочная фосфатаза 48,7(39-55)
Креатинин 147,61(70-165)
Мочевина 9,0(5,5-9,0)
Глюкоза 5,997(3,3-6,3)
Хлор 121(107-122)
Калий 4,58(4,1-5,4)
Натрий 145(143-165)
Фосфор 1,51(1,1-2,3)

И клинический анализ крови:
Эритроциты 11,02(4,6-10,0)
Гемоглобин 153 (93-153)
Гематокрит 47,2(28-49)
Средний объем эритроцита 42,9(39-55)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците 324(310-350)
Ширина распределения эритроцитов по объему15,6(14-18)
Лейкоциты 5,1(5,5-19,5)
Тромбоциты 156 (100-514)
Соэ 3(2-12)
Лейкоцитарная формула:
Палочкоядерные нейтрофилы 1(0-3)
Сегментоядерные нейтрофилы 45(48-72)
Базофилы 1(0,5)
Эозинофилы 7(0-7)
Лимфоциты 43(22-30)
Моноциты 3(1-5)
Морфологические изменения клеток эритроцитов и лейкоцитов.

Так же нам измерили давление. Оно оказалось как нам сказали намного выше нормы. К сожалению не могу вспомнить какое оно именно было.

По этим анализам нам поставили диагноз ХПН 1 степени.
Прописали:
1. Амлодипин 5 мг — по 1/8 т х 1 р/д. утром
2. Дицинон 250 мг- по 1/4 х 2 р/д после еды 10-14 дней (давали 10 дней)
3. Ипакетине — 2 р/д по 1 мерной ложке — мы даем вместе с жидким кормом из пакетика
4. Микардис 40 мг- по 1/8 т в день утром (перестали давать после 4-х дней приема, так как лежал после них пластом до вечера)
5. Канефрон по 1/2 х 2 р/д в течении 1 месяца

Прошло две недели лечения, внешность и поведение кота особо не изменилось, стал поменьше пить и писать 2 раза в день, стал немного меньше и реже есть.
Сдали опять анализ мочи 2015-01-17:
Цвет темно желтый
Прозрачность неполная
Относительная плотность 1,051, PH 7,5, Белок 1,0g/l
Гемоглобин са 250 Ery/ml, глюкоза нет mmol, Билирубин нет
Кетоновые тела нет, уробилиноген 17 mmol/l

Эпителий:
Плоский 0-0-1(в п/з)
Переходный 1-3(в п/з)
Почечный нет
Эритроциты:
Неизмененные все п.з (в п/з)
Измененные все п.з. ( в п/з)
Лейкоциты 2-3(в п/з)
Цилиндры:
Гиалиновые нет
Зернистые 0-1-2 ( в п/з)
Восковидные нет
Пигментные нет
Эпителиальные нет
Лейкоцитарные нет
Эритроцитарные нет

Слизи нет
Бактерии +
Кристаллы трипельфосфаты -умеренно

Поскольку анализ мочи лучше не стал нам изменили лечение, отменили дицинон- не помогает. Сказали что кровь в моче может остаться и не поддаваться лечению.
Прописали нам новое лечение:
1. Диета сухой корм. Мы купили хилс к/d так как кормим его хилс кормами + 7 и гурмет голд пакетики и баночки дополнительно
2. Микардис 40 мг- по 1/4 т х 1 р/д утром
3. Ипакетин по 1 мерной ложке 2 р/д
4. Канефрон по 1/2 х 2 р/д
5. Преднизолон 5 мг — по 1 тх 1 р/д утром после еды
6. Квамател 10 мг. По 1/2 х 1 р/д на ночь

Подскажите есть ли у кого опыт с этой болезнью(ХПН). Так же есть опасения насчет преднизолона.
Завтра начинаем новое лечение (описанное выше). Подскажите что делать и как помочь котику, может стоит обратиться к другому врачу?

Послеродовая гемоглобинурия коров

Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria puerperalis) является у коров одной из форм гемолитической анемии; регистрируется она, как правило, в зимнее – стойловый период у высокопродуктивных коров 5-7- летнего возраста в первые 5 недель после отела и протекает с явлениями сильной гемоглобинурии. Эта болезнь особенно распространена в местностях, где отмечается недостаток фосфора в почве.

Этиология. Причины послеродовой гемоглобинурии у коров точно не установлены. Обычно ее появление связывают с погрешностями в кормлении и содержании, переохлаждении и интоксикации со стороны желудочно – кишечного тракта, длительным скармливанием корове больших количеств люцерны, свекловичного жома, свеклы и ее листьев при недостатке в рационе кормления фосфора и других необходимых животному минеральных солей (чаще бывает после засушливого лета).

Патогенез. У больной коровы быстро развивается гемолиз, сопровождающийся накоплением в плазме гемоглобина. Гемоглобин в незначительном количестве утилизируется в печени и селезенке, основная же часть его выделяется с мочой, приводя к развитию у животного гемоглобинурии. В дальнейшем у коровы происходит развитие уробилиновой желтухи. Понижение способности крови поглощать кислород и углекислоту из-за недостатка в эритроцитах гемоглобина вызывает у животного кислородное голодание и ацидоз.

Читайте так же:  У кота глисты что делать чем лечить

Разрушенные эритроциты и растворенный в крови гемоглобин, становятся для организма больной коровы чужеродными веществами, вызывают проявления парентерального распада белка и сопровождаются повышением температуры тела и поражениями паренхиматозных органов.

Склеивание и распад эритроцитов приводит к закупорке кровеносных капилляров, с последующим развитием дегенеративных изменений в тканях, особенно к интралобулярным некрозам в печени. Нарушения функции печени, развивающаяся гемолитическая анемия вызывает у коровы тяжелое нарушение всех обменных процессов, которые в конечном итоге приводят к гибели коровы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших коров находим выраженную анемичность и желтушность тканей. Кровь жидкая, окрашена в коричневый цвет. Печень, селезенка и почки увеличены в размерах, находятся в состоянии жирового перерождения. При вскрытии печени отмечаем интралобулярные некрозы. На эпикарде – кровоизлияния, перерождение сердечной мышцы, в кишечнике-геморрагии.

При послеродовой гемоглобинурии коров происходит нарушение показателей костномозгового пунктата. При остром течении болезни количество ядерных элементов в костном мозге увеличивается на 20-30%. Эритробластограмма характеризуется увеличением процента молодых эритробластических форм – проэриттробластов и базофильных эритробластов при уменьшении процента нормобластов. При этом количество гранулофилоцитов больше нормы в 10раз. Одновременно с регенеративными процессами в костном мозге больной коровы отмечаются явления дегенеративного порядка, которые сопровождаются пойкилоцитозом, анизоцитозом, комковатостью структуры протоплазмы эритроцитов и пикнозом ядер части эритробластов.

Неполноценный эритропоэз поддерживает гемолиз эритроцитов и замедляет процесс восстановления крови у больной коровы.

При рассмотрении миелограммы отмечаем уменьшение готовых резервов миелобластов и ретикулоэндотелиальных клеток.

При смене абсолютной нейтрофилии относительной, происходит нарастание нейтрофилов влево, среди гранулоцитов обнаруживаются лизис и вакуолизация ядра и протоплазмы.

При клиническом осмотре больной коровы отмечаем бледность и умеренную желтушность видимых слизистых оболочек. При перкуссии отмечаем увеличение зоны печеночного притупления, глубокой пальпацией устанавливаем болезненность печени. При аускультации сердца – тоны сердца усилены, при пальпации сердечный толчок стучащий. Пульс ускорен — доходит до 100-120 ударов в минуту. Дыхание – затруднено и учащено (30-40 и более в минуту). В выдыхаемом воздухе иногда ощущаем запах ацетона. Кал становится жидким, со слизью, имеет гнилостный запах. Молоко у отдельных животных имеет красноватую окраску.

Течение болезни острое. В тяжелых случаях заболевание может продолжаться в течение 3-5 дней. При благоприятном исходе заболевания нормализация состава крови и улучшения общего состояния больной коровы происходит в течение 1-2 месяцев. У ранее переболевших послеродовой гемоглобинурией коров заболевание может повторится.

Диагноз. Диагноз на послеродовую гемоглобинурию коров ставят на основании того, что:

  • заболевают в основном высокопродуктивные коровы в первые недели после отела;
  • у больных животных лабораторными методами устанавливаем гемолитическую анемию с гемоглобинурией;
  • болезнь регистрируется чаще всего в зимне – стойловый период содержания животных (с ноября по апрель месяц).

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на послеродовую гемоглобинурию ветврач должен исключить гемоспоридиозные заболевания, лептоспироз, отравления растительными и минеральными ядами.

Лечение. Заболевшим коровам владельцы должны предоставить теплые, сухие помещения, в которых отсутствует сквозняк. Из рациона кормления животных немедленно исключают недоброкачественные корма (промерзлые, загнившие, заплесневевшие, силос с большим содержанием масляной кислоты и т.д.). Переводим на диетическое кормление, состоящее из кормов, богатых растительным белком, углеводами и каротином, из минеральных веществ – обеспечиваем достаточным количеством фосфора. В качестве минеральной фосфорной подкормки в рацион включаем натрийфосфат двузамещенный в дозе 50г в сутки. Для предупреждения возникновения у больной коровы дегенеративных изменений в почках больным коровам необходимо давать обрат или молочную сыворотку в количестве 5-10 литров в день. Для повышения резистентности организма и нормализации обменных процессов внутримышечно вводим тетравит в дозе 10мл, селевит и т.д.

Для снятия ацидоза и нейтрализации токсинов, образующихся в преджелудках, корове внутрь дают 80-100г натрия гидрокарбоната в виде 5-10% -ного раствора два раза в день, в течение 3-4 дней.

Внутривенно вводим 20-40% -ные растворы глюкозы по 150-200мл, 2мг строфантина,20-30 мл метапирина в расчете примерно на 500кг живой массы. Такое лечение проводят ежедневно до заметного улучшения общего состояния коровы. Для поддержания функции печени можно назначать препараты метионина, витамины В12 и Е Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводим 4-5г кофеина в 20%-ном растворе 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней.

При дефиците в организме фосфора, его вводят: парентерально (урзолит, 500мл/500кг массы тела) или орально (50 г динатрий –фосфата или 250 г рахитина).

Для стимуляции гемопоэза назначаем переливание совместимой крови (до 4л) одновременно с назначением внутрь препаратов железа и меди, внутримышечно железодекстриновые препараты. В период выздоровления назначаются внуримышечные инъекции камполона (0,05 – 0,08 мл на 1кг массы тела) с промежутком в 8-14 дней, витогепад.

Профилактика. Профилактика послеродовой гемоглобинурии коров строится на сбалансированном рационе кормления глубокостельных и новотельных коров. Рационы должны быть полноценными в белковом, углеводном, витаминном и минеральном отношении, содержать достаточное количество фосфора и правильным его соотношением с кальцием. Коровам в последний месяц беременности не следует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты. В рацион ежедневно нужно добавлять по 150-200г минеральной смеси, содержащей большое количество фосфора. В зимне – стойловый период животные должны пользоваться активным моционом.

Как лечить кошку от анемии?

Недостаток эритроцитов или малокровие негативно влияет на состояние питомца. Важно разбираться в таких вопросах, как симптомы и лечение анемии у кошек, при наличии дома животного. Низкий уровень гемоглобина приводит к недостаточному снабжению внутренних органов кислородом. Следует уделять внимание профилактике этого патологического состояния, чтобы питомец всегда был здоров.

Признаки малокровия у кошки

Если владелец внимательно относится к домашнему животному, он может определить анемию по следующим симптомам:

  • Вялость, малоподвижный образ жизни. Кошку любого возраста становится трудно вовлечь в игру, она предпочитает долго спать как днем, так и ночью.
  • Изменение оттенка слизистых оболочек, которые могут стать синюшными или желтоватыми.
  • Затрудненное дыхание, учащенный сердечный ритм, появление одышки у кошки при минимальной нагрузке.
  • Отсутствие аппетита, при котором животное ест мало или совсем не притрагивается к любимому корму.
  • Резкое уменьшение веса кота.
Читайте так же:  Лечение эклампсии у кошек после родов

От анемии могут страдать и недавно появившиеся на свет котята. Такие малыши заметно отстают в развитии по сравнению со здоровыми питомцами. Самостоятельно установить симптомы анемии у кошек бывает непросто, поскольку подобные признаки проявляются и при других заболеваниях. По этой причине необходимо проконсультироваться с ветеринаром и пройти курс лечения.

Факторы, вызывающие анемию у котов

Болезнь, при которой в крови питомца вырабатывается недостаточно эритроцитов, снабжающих ткани кислородом, имеет ряд причин:

  1. Внутреннее или наружное повреждение с обильной кровопотерей.
  2. Наличие инфекций, уничтожающих эритроциты. Так называемая вирусная анемия кошек вызвана проникновением в организм животного болезнетворных микроорганизмов. Заболевание может привести к лейкозу.
  3. Заражение гемобартонеллезом, еще одним видом инфекционной анемии, через блох или клещей – очень распространенная причина малокровия не только у кошек, но и у собак.
  4. Особенности породы, при которых малокровие передается на генетическом уровне. Такую патологию встречают у абиссинской и сомалийской кошки.
  5. Непереносимость отдельных видов лекарств. В этом случае причиной гемолитической анемии у питомца становится самостоятельное назначение медикаментов владельцем. Многие препараты разрушают кровяные тельца.
  6. Переливание крови несовместимой по группе или вскармливание котят, оставшихся без мамы, другой кошкой.

Если владелец знает признаки и причины анемии у кота, питомцу все равно требуется диагностика и грамотное лечение под наблюдением специалиста.

Разновидности малокровия у кошек

Основываясь на факторах, вызвавших недостаток эритроцитов у животного, а также на том, что является доминирующим признаком анемии у кошек, ветеринары подразделяют данное заболевание на несколько видов:

Гемолитическая или аутоиммунная

Организм кошки начинает вырабатывать антитела, уничтожающие эритроциты. Сбой механизма кроветворения происходит из-за врожденных патологий или поражения животного различными язами, гемобартонеллезом, пироплазмозом.

Постгемморагическая анемия

Уровень гемоглобина резко снижается в результате большой кровопотери, вызванной травмами, воспалением внутренних органов. К этому виду относят малокровие по причине заражения питомца паразитами – гельминтами, блохами.

Инфекционная анемия

Изменение состава крови происходит из-за различных болезнетворных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, бартонелл.

Гипопластическая анемия

При недостатке витаминов и других полезных микроэлементов костный мозг кошки не справляется с поставленной задачей. Эритроциты вырабатываются в недостаточном количестве.

Алиментарная анемия

Вызвана несбалансированным питанием кошки с недостатком железа. Встречается как у молодых, так и взрослых питомцев.

Определение разновидности анемии у животного важно для назначения лечения патологии.

Как избавиться от малокровия

Для того чтобы начать лечить анемию у кошек, ветеринар должен провести обследование питомца с целью нахождения причины недостатка эритроцитов. Помимо внешнего осмотра и наблюдения за симптомами, специалист берет кровь питомца на анализ и делает рентген, чтобы обнаружить внутренние повреждения.

Лечение анемии у кошек направлено в первую очередь на избавление от причин болезни:

  • При внутренних или наружных кровотечениях проводят мероприятия для устранения этого фактора: по возможности накладывают жгут или стерильный тампон, дают питомцу препараты для повышения свертываемости крови – хлористый кальций или Викасол. Если повреждены внутренние органы может понадобиться операция.
  • При инфекционной природе анемии у кошки, лечение направлено на снятие симптомов интоксикации, выявление патологического микроорганизма и борьбу с ним.
  • Для укрепления организма кота и возвращения питомцу жизненных сил делают капельницу с глюкозой.
  • Если симптомы вызваны заражением паразитами, проводят соответствующее лечение с помощью таблеток или наружных средств.
  • Для восстановления уровня эритроцитов кошке дают препараты железа – Ферранимал, Ферровет и другие.

При генетической природе анемии от симптомов избавляются посредством специальной диеты. В рацион кошки вводят рыбу, мясо, печень, молочные продукты, овощи, витаминизированные корма, аскорбинку. Дают питомцу отвары крапивы и шиповника. При отсутствии аппетита можно кормить кошку с ложечки мясными консервами для детей.

За качеством питания следят весь период лечения и впоследствии. При повторном появлении симптомов анемии обращаются к ветеринару для нового обследования.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Способы профилактики малокровия и прогнозы для питомца

Чтобы кошка была бодрой и радовала хорошим аппетитом, владельцы должны уделять ей больше внимания. Важно регулярно осматривать животное на предмет появления блох, мелких кровоточащих ранок. Если питомец выходит на самостоятельную прогулку, его регулярно моют специальным шампунем и надевают ошейник, отпугивающий насекомых.

Необходимо также проводить профилактику гельминтоза, следить за богатым рационом, проходить курсы витаминов для кошек по назначенной ветеринаром схеме. Главное – следить за активностью питомца, вовремя лечить различные инфекции.

Прогноз для кошек с анемией зависит от причины симптомов. Если анемия носит наследственный или аутоиммунный характер, восстановление нормального уровня гемоглобина будет затруднено. Злокачественная опухоль в организме кошки может препятствовать устранению малокровия.

В случае кровотечения жизнь питомца зависит от скорости, с которой кошке окажут помощь. В основном прогноз на выздоровление животного позитивный при грамотном и своевременном лечении.

[2]

Анемия у кошек встречается нередко. Заболевание может иметь разную природу, но его симптомы довольно четко выражены. При значительном изменении поведения кошки проведение диагностики у ветеринара помогает выявить причину патологии и назначить правильное лечение. Самостоятельные попытки поднять гемоглобин у кошки могут иметь негативные последствия.

Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак

Что это?

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

Читайте так же:  Чем лечить мочекаменную болезнь у котов кастрированных

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

При прохождении старых кровяных клеток через селезенку, печень и костный мозг, они убираются из кровяного русла и уничтожаются.
Железо клеток переносится в печень в виде желтого пигмента билирубина для повторного использования.
Белки внутри клеток расщепляются на аминокислоты и используются для различных процессов в организме (сжигание для получения энергии, синтез новых белков).
Селезенка использует иммунологические маркеры на поверхности эритроцитов для определения, какие клетки надо убрать из кровяного русла.
Таким путем клетки с паразитирующими на них инфекционными агентами убираются из кровяного русла вместе со старыми клетками.

Заболевание

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Читайте так же:  Кровепаразитарные болезни кошек

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

При выявлении АИГА необходимо выявить основную причину заболевания. Необходимо провести рентгенологическое обследование грудной и брюшной полости на наличие опухолей, особенно это касается пациентов среднего и старшего возраста. В зависимости от времени года, географической зоны или сведений о путешествии в анамнезе, может быть рекомендовано исследовать кровь для исключения паразитов крови, переносимых клещами.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид, они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Подобную реакцию могут вызывать злокачественные опухоли (особенно, гемангиосаркома). Паразиты эритроцитов также приводят к подобной реакции, исключая ситуацию, когда иммунная система уничтожает инфицированные эритроциты. Проблема заключается в гиперстимуляции иммунной системы и атаке здоровых эритроцитов.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

[3]

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.

Источники


  1. Светлана, Андреева Морфологическая характеристика и диагностика болезней печени животных / Андреева Светлана , Анна Шестакова und Александр Сапожников. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2012. — 112 c.

  2. Акушерство. Клинические лекции (+ CD-ROM) / Под редакцией О.В. Макарова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 640 c.

  3. Шантыз, Азамат ЙОДПОЛИМЕРЫ В ВЕТЕРИНАРИИ / Азамат Шантыз. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2011. — 124 c.
Гемолиз у кота лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here