Болезнь аддисона у кошек

Предлагаем статью на тему: "Болезнь аддисона у кошек" с комментариями профессионалов. Так же на странице вы можете найти полезную литературу по теме.

Клинические признаки, диагностика и лечение гипоадренокортицизма у собак

Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №2 -2017

Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.

Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.

Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.

Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.

Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.

У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.

У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.

При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.

При первичном атипичном гипоадренокортицизме электролитные нарушения на момент диагностики не будут выявлены. «Атипичный Аддисон» без электролитных нарушений встречается у 10% пациентов с первичным гипоадренокортицизмом. Однако со временем (иногда в течение нескольких лет) у этих пациентов могут появиться симптомы минералокортикоидной недостаточности.

Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.

Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.

Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.

В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.

Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.

Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.

Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.

Читайте так же:  Сотрясение мозга у кота лечение

Плохой аппетит, периодические рвоты, срыгивания, летаргия, апатия, потеря веса, дрожь, симптомы полидипсии-полиурии (ПД-ПУ), болезненность брюшной стенки при пальпации – являются признаками гипоадренокортицизма. Они могут не присутствовать постоянно, проходить на фоне симптоматической терапии и возвращаться снова. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. Все перечисленные проявления будут характерны и для атипичного гипоадренокортицизма, протекающего без электролитных нарушений, и выявить его будет еще сложнее. Изменение образа жизни, переезд, выставка, учеба в «собачьей школе» или даже визит к ветеринарному специалисту – все события, вызывающие стресс, могут спровоцировать проявление заболевания. Геморрагические гастроэнтериты, шоковые и коллаптоидные состояния, судороги также описаны у пациентов с гипоадренокортицизмом. Брадикардия у пациента, поступающего с симптомами шока, является основанием заподозрить гиперкалиемию и, соответственно, криз Аддисона.

Исследователи сравнивали пациентов с «типичным» гипоадренокортицизмом с электролитными аномалиями (минералокортикоидным дефицитом) с пациентами с «атипичным» гипоадренокортицизмом (глюкокортикоидным дефицитом) без электролитных аномалий и не заметили различий в проявлении заболевания, или частоты проявлений клинических признаков. Но пациенты с глюкокортикоидным дефицитом были в среднем старше пациентов с минералокортикоидным дефицитом.

Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.

В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.

Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.

ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления

гипоадренокортицизма у собак

в порядке частоты встречаемости

Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk

Болезнь Аддисона у кошек, симптомы болезни Аддисона у кошек

Эндокринные нарушения влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такие заболевания, как болезнь аддисона могут стать причиной проблем с почками, печенью, сердцем, органами малого таза. Именно поэтому важно вовремя обращаться к ветеринару-эндокринологу, который не только проведет необходимые исследования, но и назначит верный курс лечения.

Симптомы болезни Аддисона

  1. Резкий набор/снижение массы тела.
  2. Повышение/понижение температуры.
  3. Повышенная жажда.
  4. Вялость, апатия.
  5. Чрезмерный/недостаточный аппетит.
  6. Выпадение шерсти, появление перхоти, исчезновения блеска.
  7. Нервозность.

При болезни Аддисона у кошек наблюдается сразу несколько признаков из приведенного выше списка. Любое промедление в лечении грозит развитиями осложнений.

Что можно предпринять для лечения болезни Аддисона дома?

  1. Не создавайте для животного стрессовых ситуаций.
  2. Поите по требованию.
  3. Придерживайтесь оптимального режима питания.

Самое главное и верное действие, которое может предпринять хозяин – своевременное обращение к эндокринологу. Практика показывает, что болезнь аддисона у кошек легче поддается лечению при обращении на ранних стадиях.

[2]

Чем может помочь ветеринар?

Грамотный ветеринар-эндокринолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

  1. Клинический осмотр.
  2. Сдача анализов: общие анализы крови и мочи, анализы на гормоны и биохимию.
  3. УЗИ-обследование.

После получения результатов, врач сможет назначить лечение с учетом возраста и сопутствующих заболеваний вашего питомца.

В курс лечения может входить:

  • Медикаментозное лечение (в том числе, с применением инъекций).
  • Гормонотерапия.
  • В некоторых случаях – хирургическое вмешательство.

К несчастью, болезнь аддисона встречается у кошек значительно чаще, чем раньше. Отмечается увеличение потока четвероногих друзей с данным заболеванием и прочими проблемами в эндокринной сфере. Но, мы с гордостью можем сказать о том, что наши специалисты справляются с этим недугом даже в самых тяжелых случаях. Записывайтесь на прием в нашу клинику – и вскоре ваше животное снова будет здорово.

ГИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗМ КОШЕК


Еще фото

Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №5 — 2016
Аннотация
Гиперадренокортицизм у кошек – заболевание, которое, так же, как у собак, у людей связано с избыточным уровнем
глюкокортикоидов в крови, вызываемых гормонсекретирующей опухолью гипофиза или надпочечников. Механизм развития
заболевания подобен синдрому Кушинга у собак, однако у кошек это заболевание встречается значительно реже, его диагностика
более сложна, ответ на терапию менее предсказуем, и прогноз более осторожный, а часто – неблагоприятный. Классические
симптомы, характерные для собак, такие, как полидипсия-полиурия и симметричная невоспалительная алопеция, не являются
доминирующими у кошек. Отсутствие в большинстве случаев значительного повышения щелочной фосфатазы, так характерное
для собак, затрудняет наши первичные подозрения, поскольку более характерными жалобами со стороны владельцев будут плохо
контролируемый сахарный диабет, и, возможно, синдром хрупкости кожи.

Summary
Hyperadrenocorticism in cats is disease, which causes by excessive level of glucocorticoids in blood, which produce by hormone-secreting
tumour of pituitary, or adrenal glands. In feline species, the mechanism of development is similar to dogs, but this disease occurs
less frequently. Diagnostics of Cushing’s syndrome in cats is more complicated; responce on therapy is less predictable, and prognosis
is more cautious. Classical symptoms, which specific for dogs, like polyuria/ polidypsia, symetrical, non-inflammatory alopecia are not
dominate in cats. More frequent compliances of cats’ owners, are uncompensative diabetes mellitus, sometimes, skin fragility. Increase
of alkaline phosphatase is not typical in cats, like in dogs, that’s why, our primary suspicions are complicated.

Гиперальдостеронизм кошек: действительно ли болезнь настолько редка, что не заслуживает нашего внимания?

Автор (ы): О.О. Смирнова, к.б.н, ветеринарный врач-терапевт ([email protected]) / O. Smirnova, veterinary internist
Организация(и): Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург / Veterinary Hospital of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy, Saint-Petersburg
Журнал: №6 — 2014

Ключевые слова: гиперальдостеронизм, электролитные нарушения, гипокалиемия, гипертензия

Key words: hyperaldosteronism, electrolyte imbalance, hypopotassemia, hypertension

Гиперальдостеронизм до недавнего времени считался достаточно редкой патологией эндокринной системы. В 1983 г. появились первые сообщения о многочисленных зарегистрированных случаях первичного гиперальдостеронизма, или болезни Конна, давая доказательства того, что эта болезнь может быть более частой, чем ее оценивали в прошлом [18]. В последние годы появляется все большее количество сообщений о выявлении данной болезни у кошек. Это обусловлено и тем, что все больше внимания уделяется диагностике вторичной патологии (вторичного гиперальдостеронизма), и тем, что развивается диагностика первичной патологии. Но до сих пор эту эндокринную болезнь (как первичную, так и вторичную) нельзя назвать широко распространенной. Гиперальдостеронизм – это заболевание, при котором патофизиологические механизмы обусловлены высокой концентрацией циркулирующего в крови альдостерона. В данном случае название болезни говорит само за себя. В ходе изучения этой болезни следует вернуться к азам физиологии и рассмотреть компоненты и механизмы работы РААС. Эти основы крайне важны для правильного понимания патогенеза гиперальдостеронизма, а соответственно, и для понимания правильного диагностического и лечебного подхода к пациенту.

Читайте так же:  Киста на глазу у кота лечение

Until recently hyperaldosteronism was considered as a quite rare endocrine pathology. In 1983 there appeared the first numerous recorded mentions of true hyperaldosteronism or Conn’s syndrome , and this justifies the fact that this disease can be more frequent than it was supposed before [18]. In recent years there has been a growing number of observed cases among cats. This fact is determined by increasing attention to diagnosis of secondary pathology (secondary hyperaldosteronism) as well as by developing of diagnosis of primary pathology. Nevertheless this disease (both primary and secondary) still cannot be defined as widely held. Hyperaldosteronism is characterized by high concentration of circulating aldosterone stipulating pathophysiological mechanisms. In this case the name of the disease speaks for itself. In the course of studying this disease it is recommended to return to the basics of physiology and to explore components of the RAAS’s working mechanisms. They are crucial for genuine understanding of hyperaldosteronism pathologies and, consequently, for proper understanding of diagnosis and therapeutic approach to a patient.

(0,9% раствор хлорида натрия)

объем циркулирующей крови

ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора

нестероидные противовоспалитель­ные средства

общий клинический анализ крови

хроническая болезнь почек

каудальная полая вена

Альдостерон и РААС

Альдостерон – это минералокортикоидный стероидный гормон, синтезирующийся в клубочковой зоне коры надпочечников из холестерола через ряд промежуточных метаболитов. На долю альдостерона приходится 95% всех гормонов, вырабатываемых клубочковой зоной коры надпочечников [8].

Таким образом, гиперальдостеронизм в случае вторичной патологии станет последним звеном в цепи реакций РААС.

Кроме снижения кровяного давления в афферентных артериолах на фоне снижения ОЦК и почечного кровотока, пусковыми механизмами для синтеза ренина являются:

• снижение концентрации натрия в плазме крови;

• уменьшение осмотического давления в дистальных извитых канальцах;

• стимуляция симпатических нервных волокон, иннервирующих афферентные артериолы [8].

С тех пор как было показано, что снижение перфузии почек провоцирует секрецию ренина и, как результат, повышение кровяного давления, ренин считается одним из патогенетических факторов гипертензии [4].

Второй, не менее важный механизм регуляции синтеза альдостерона в коре надпочечников – это прямая регуляция через ионы калия, циркулирующие в плазме крови. Увеличение калия в сыворотке крови стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, поскольку этот гормон осуществляет его экскрецию с мочой.

Для чего необходим альдостерон?

Главная физиологическая функция альдостерона – это регуляция гомеостаза натрия и калия в сыворотке крови и поддержание нормального внутрисосудистого объема жидкости. Циркулирующий в крови альдостерон оказывает свое основное физиологическое влияние на почки. Это приводит к реабсорбции натрия, в результате чего задерживается вода, но экскретируются ионы калия и водорода. По мере экскреции калия в моче концентрация калия в плазме снижается. Вследствие этого объемы плазмы и экстраклеточной жидкости увеличиваются совместно с общим периферическим сопротивлением из-за вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, что приводит к повышению кровяного давления. Увеличение объема экстраклеточной жидкости приводит к усилению кровотока в почках, за счет чего снижается секреция ренина.

Как и в первый раз, данная цепочка на первый взгляд может показаться сложным физиологическим механизмом. Поэтому схематическое упрощение реакций может помочь воспринять каскад реакций (Схема 2).

На основании приведенных данных о физиологическом действии альдостерона можно прийти к выводу о том, какие ведущие клинические последствия будут сопровождать повышенные концентрации альдостерона. Избыточное высвобождение альдостерона из клубочковой зоны приведет к различной степени электролитных, жидкостных и метаболических расстройств. Основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся, таким образом, усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии.

Далее в тексте неоднократно будет идти речь об артериальной гипертензии кошек. В статье использованы категории артериальной гипертензии по классификации IRIS (Табл. 1).

Гиперальдостеронизм дифференцируется на первичный и вторичный. Первичный гиперальдостеронизм также носит название болезни или синдрома Конна. Он характеризуется автономной повышенной продукцией альдостерона патологически измененной клубочковой зоной при одновременном наличии низкой концентрации ренина в плазме. Для животных, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, характерно неадекватное увеличение секреции альдостерона, независимое от РААС и концентрации ионов калия в сыворотке крови. Избыток альдостерона в этом случае приводит к угнетению РААС. Увеличение количества внеклеточной жидкости и плазмы воспринимается рецепторами растяжения юкстагломерулярного аппарата, а за­держка натрия в сыворотке крови – так называемым «плотным пятном», что приводит в итоге при первичной патологии к снижению биосинтеза и продукции ренина. Подавление активности рениновой системы служит маркером первичности патологии.

Первичный гиперальдостеронизм ассоциирован с новообразованием/ ями коры надпочечников, продуцирующим альдостерон. Новообразование может быть представлено унилатеральной (что наиболее часто характерно для кошек) или била­теральной аденомой или аденокарциномой. В некоторых случаях к болезни приводит билатеральная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. «Унилатеральная адренокортикальная неоплазия является наиболее часто описываемой причиной первичного гиперальдостеронизма у кошек, причем аденомы и карциномы у них возникают с примерно одинаковой частотой» [2].

Гистопатологические результаты исследования коры надпочечников при первичном гиперальдостеронизме у кошек могут соответствовать следующим диагнозам:

• унилатеральные или билатеральные адренокортикальные аденокарциномы;

• унилатеральные или билатеральные аденомы;

• идиопатическая билатеральная нодулярная гиперплазия надпочечников.

При вторичном гиперальдостеронизме клетки коры надпочечников не изменены, но обладают повышенной биосинтетической активностью. Вторичный гиперальдостеронизм встречается относительно чаще, и основной его отличительной особенностью является постоянная активация РААС, которая и становится стимулом коры надпочечников для повышенной продукции альдостерона. Предполагать эту болезнь можно у пациентов с развитием, например, сердечной недостаточности, забо­леваниями почек, тяжелой гепатоцеллюлярной дисфункцией, которые сопровождаются генерализованным отеком или активацией юкстагломерулярного аппарата. Также одной из причин патологии способно стать низкое содержание натрия в рационе [1]. Эти группы первичных патологий приводят к гиповолемии, снижению ОЦК, что становится непосредственной причиной для синтеза ренина и активации всех звеньев РААС. Следовательно, вторичный гиперальдостеронизм можно встретить также и при многих других заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией, гипотензией, сниженной перфузией почек или дефицитом натрия. И в этом случае повышение уровня циркулирующего альдостерона будет напрямую коррелировать с активностью ренина.

Болеют гиперальдостеронизмом обычно кошки среднего-пожилого возраста. Половая и породная предрасположенность к болезни при этом не отмечена. Как упоминалось выше, основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии. Гиперальдостеронизм, как первичный, так и вторичный, является достаточно ярким примером болезни-причины клинически значимой гипокалиемии умеренно-тяжелого характера, развивающейся по причине потери ионов калия с мочой. Гипокалиемия сопровождается не только снижением концентрации циркулирующих ионов калия, но и приводит также к снижению запасов калия с потерей общего калия организма. Перемещение ионов калия из внутриклеточного пространства во внеклеточную жидкость, в свою очередь, приводит к внутриклеточному движению водородных ионов, повышенной экскреции ионов водорода и развитию метаболического алкалоза. Тяжелый метаболический алкалоз, в свою очередь, способен привести к гипокальциемии и, как следствие, к депрессии сердечно-сосудистой системы, вялости, тетании и судорогам. Неспецифические симптомы, связанные с метаболическим алкалозом, представлены слабостью и дегидратацией.

[1]

Видео удалено.
Читайте так же:  Могла ли кошка забрать болезнь хозяина
Видео (кликните для воспроизведения).

Физиологический эффект гипокалиемии – это гиперполяризация мембранного потенциала отдыхающей клетки. При гипокалиемии повышается клеточный мембранный потенциал покоя, приводя к увеличенной разнице между потенциалом покоя и пороговым потенциалом, необходимым для потенциала действия и мышечного сокращения. Это вызывает неспособность мышц нормально сокращаться, следовательно, ведущим клиническим признаком является так называемая миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться слабость поперечно-полосатой мускулатуры будет эпизодическими или постоянными симптомами, в том числе цервикальной вентрофлексией (Рис. 1), «стопохождением», слабостью тазовых конечностей. Владельцы нередко интерпретируют последнюю проблему как нарушение поведения, так как видят неспособность или нежелание кошки запрыгнуть на те поверхности, которые ранее были для нее легко доступными. Сильная гипокалиемия ( №2 — 2019

Журнал VetPharma

Болезнь аддисона у собак

Описание и причины

Гипаодренокортицизм – заболевание развивающееся при снижении выработки надпочечниками определенных гормонов. Надпочечники выделяют несколько типов гормонов, при Аддисоновой болезни в типичных случаях уменьшается выработка минералокортикоидов совместно с глюкокортикоидами, в атипичных случаях происходит снижение выработки только глюкокортикоидов.

Заболевание может быть первичным и вторичным, при первичной форме отмечается снижение выработки гормонов по причине разрушения тканей надпочечников, при вторичной форме заболевания гипофиз вырабатывает недостаточное количество вещества ответственного за стимуляцию выработки гормонов надпочечниками (недостаточная выработка адренокортикотропного гормона).

Основная и самая частая причина гипоадренокортицизма – аутоиммунное разрушение тканей надпочечников, при этом иммунная система по не известным причинам разрушает ткани производящие гормоны. У кошек, описаны случаи поражения тканей надпочечников опухолью (чаще лимфома). К редким причинам гипоадренокортицизма относят длительное использование кортикостероидов при лечении других заболеваний, новообразования и травмы головного мозга с вовлечением гипофиза, а также врожденные дефекты гипофиза.

Клинические признаки

У собак, отмечена половая предрасположенность к заболеванию у молодых самок, с вероятной породной предрасположенностью у стандартных пуделей и леонбергеров. У кошек выявлена возрастная предрасположенность у молодых животных вне зависимости от пола и породы.

Заболевание развивается постепенно, признаки зачастую стерты и не характерны.

Заболевания надпочечников у кошек.

У животных вероятно развитие перемежающихся рвоты и поноса (иногда с кровью), потери массы тела, плохой переносимости физических нагрузок. Иногда отмечается повышенное потребление воды (полиурия) и частое мочеиспускание (полидипсия).

У одной части животных данные признаки то появляются, то исчезают, у другой части вероятно развитие Аддисонического криза, при этом отмечается выраженное угнетение сознания и общая слабость. При обследовании животных в состоянии криза характерны признаки шокового состояния на фоне снижения числа сердечных сокращений.

Диагностика

Ввиду того, что при заболевании отсутствуют специфические клинические признаки, окончательный диагноз устанавливается при лабораторном определении уровня гормонов в крови животного. Обычно проводится определение уровня кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Лечение и прогнозы

Животные в состоянии Аддисонического криза требуют неотложной интенсивной помощи, при которой проводится внутривенная инфузионная терапия, введение кортикостероидов и коррекция осложнений. После стабилизации животного, либо после установления диагноза – проводится пожизненная замещающая терапии препаратами глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Прогнозы при заболевании чаще благоприятные, криз обычно легко купируется при проведении инфузионной и заместительной терапии, при грамотном проведении заместительной терапии – заболевание может не повлиять на продолжительность жизни животного.

Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково

Гипоадренокортицизм у собак

Гормональные (эндокринные) заболевания у кошек. Болезнь Аддисона.

Надпочечники (adrenal glands, надпочечная железа) расположены прямо напротив почек кошки и состоят из двух частей — мозгового вещества (medulla) и коркового вещества (cortex).

Мозговое вещество делится на три слоя, каждый из которых производит различный набор стероидных гормонов. Внешний слой вырабатывает минералокортикоиды, помогающие контролировать баланс солей натрия и калия в теле кошки. Средний слой вырабатывает глюкокортикоиды, участвующие в процессе усвоения питательных веществ, а также снимающие воспаления. Внешний слой производит половые гормоны, такие как эстроген и прогестерон.

Корковое вещество надпочечников играет важную роль в реакции на стрессы или низкий уровень сахара (глюкозы) в крови. Корковое вещество выделяет адреналин (известный также как эпинефрин) и норэпинефрин, которые повышают активность сердца, кровяное давление и уровень глюкозы в крови, а также замедляют пищеварение.

Болезнь Аддисона у кошек.

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм, хроническая недостаточность коры надпочечников) приводит к невозможности достаточной выработки надпочечниками кошки гормонов, особенно кортизола. У кошек аддисонова болезнь встречается редко. Причины заболевания надпочечников обычно остаются невыясненными, но, вероятно, определённую роль играют аутоиммунные нарушения, при которых организм разрушает собственные ткани. Надпочечники также могут страдать от других болезней, включая рак в других частях тела кошки. Выработка альдостерона, основного из минералокортикоидных гормонов, снижается, что влияет на уровень калия, натрия и хлоридов в крови. Калий постепенно накапливается в крови и, в тяжелых случаях, может вызвать замедление частоты сердца или аритмию.

Симптомы болезни Аддисона включают в себя потерю аппетита, вялость, обезвоживание и постепенное ухудшение общего состояния здоровья кошки. Возможны тошнота и диарея.

Читайте так же:  Какие болезни переносят кошки опасные для человека

Как диагностировать аддисонову болезнь?

Хотя признаки заболевания надпочечников тяжело заметить при развитии болезни, серьезные последствия, такие как шок и признаки почечной недостаточности, могут появляться внезапно.

Предварительный диагноз ветеринары ставят на основе анамнеза, характерных признаков и некоторых лабораторных аномалиях, таких как очень низкий уровень натрия и очень высокий уровень калия в крови кошки.

Для подтверждения диагноза болезни Аддисона необходимы специальные тесты функций надпочечников.

При адреналовом кризисе требуется неотложная медицинская помощь и лечение с внутривенным введением жидкости для восстановления уровня воды и нормального баланса соль и сахара в организме кошки. Когда состояние кошки стабилизируется, часто прибегают к заместительной гормональной терапии. При этом кошка должна быть под регулярным наблюдением, чтобы можно было оценивать результаты лечения и, при необходимости, уточнять дозы лекарств. При долговременном лечении лекарства могут даваться кошке орально или в инъекциях.

Болезнь Аддисона у собак

Гипоадренокортицизм – эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением работы надпочечников, дефицитом жизненно важных гормонов (глюкокортикоидов, минералкортикоидов).

Надпочечники – парные эндокринные железы, расположенные рядом с почками. Каждая железа состоит из двух слоев – коркового (внешнего) и мозгового (внутреннего слоя). Надпочечники вырабатывают 2 жизненно важных гормона, которые регулируют внутренние процессы метаболизма и обеспечивают нормальное функционирование организма в целом. Так, во внешнем слое происходит образование гормона кортизола (стрессовый гормон), в мозговом – альдостерона.

Кортизол – основной гормон класса глюкокортикостероидов, действует практически на любые ткани организма, регулирует метаболизм глюкозы, белковый, липопротеидный обмен, стимулирует формирование эритроцитов, регулирует артериальное давление, противодействуя стрессу, подавляет воспалительные реакции.

Альдостерон – основной гормон класса минералкортикостероидов, обеспечивает регуляцию калия, натрия, контролирует водный баланс в организме.

При болезни Аддисона, в большинстве случаев, нарушается выработка обоих гормонов, однако, есть животные, у которых наблюдается дефицит либо минералкортикоидов, либо глюкокортикоидов. Также надпочечники отвечают за выработку андрогенов и эстрогенов (половых гормонов), но их дефицит при данном заболевании не имеет клинического значения.

В большинстве случаев патология развивается на фоне аутоиммунного повреждения клеток железы, сильной деструкции ткани. Клинически отсутствие продукции гормонов проявляется тогда, когда разрушено уже более 90% органа. К менее распространенным причинам относится травма, инфекция надпочечников.

Лечение синдрома Кушингаg может вызвать ятрогенный гипоадренокортицизм. Это обусловлено применением препаратов, подавляющих секрецию гормонов надпочечниками.

Вторичный гипоадренокортицизм развивается при повреждении, опухоли гипофиза (основной гормональный регулятор, расположенный в головном мозге).

Также подавление выработки кортизола типично при длительном лечении собаки кортикостероидами (например, препаратом преднизолон).

Болезнь Аддисона наиболее часто встречается у сук, молодых собак (средний возраст лет). Породы, предрасположенные к заболеванию: лабрадор ретривер, ротвейлер, терьер, португальская водяная собака.

Болезнь характеризуется разнообразной клинической картиной. Симптомы весьма неспецифичны и патологию легко спутать с проявлениями хронической почечной недостаточности, расстройствами, сердечными заболеваниями.

Наиболее типичные симптомы:

Состояние собаки может временно ухудшаться или улучшаться по мере прогрессирования болезни. Типично нарастание симптоматики при стрессе пациента.

Следует помнить, что заболевание может переходить в Аддисонов криз – угрожающее жизни состояние, сопровождающееся падением артериального давления, нарушением сердечного ритма, выраженным электролитным дисбалансом. Терапия возможна только в условиях стационара. Показана внутривенная инфузия, мониторинг жизненно важных показателей.

Диагностика

Врач проводит физикальное обследование, подробный осмотр пациента. Лабораторная диагностика включает в себя клинический и биохимический анализ крови. Определение уровня гормонов в крови и окончательная постановка диагноза происходит при проведении теста на стимуляцию АКТГ. Врач измеряет уровень кортизола до и после введения адренокортикотропного гормона (АКТГ). Также возможно измерение уровня альдостерона в крови.

При подтверждении заболевания проводится заместительная терапия глюкокотикостероидами и минералкортикостероидами.

При своевременно начатом лечении долгосрочный прогноз очень хороший. Следует помнить, что полного выздоровления при данной болезни добиться невозможно, однако продолжительность и качество жизни пациентов, получающих препараты, не отличается от их здоровых сородичей. После подбора терапевтической схемы необходимо планово посещать ветеринарного врача как минимум 2 раза в год. На приеме повторно берутся анализы крови, анализ мочи, оценивается уровень электролитов. Если собака, принимающая препараты, почувствовала слабость – это повод немедленно обратиться в ветеринарную клинику, поскольку ухудшение при гормональной недостаточности развивается достаточно быстро.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Болезнь аддисона у собак

Болезнь Аддисона у кошек.

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм, хроническая недостаточность коры надпочечников) приводит к невозможности достаточной выработки надпочечниками кошки гормонов, особенно кортизола. У кошек аддисонова болезнь встречается редко. Причины заболевания надпочечников обычно остаются невыясненными, но, вероятно, определённую роль играют аутоиммунные нарушения, при которых организм разрушает собственные ткани. Надпочечники также могут страдать от других болезней, включая рак в других частях тела кошки. Выработка альдостерона, основного из минералокортикоидных гормонов, снижается, что влияет на уровень калия, натрия и хлоридов в крови. Калий постепенно накапливается в крови и, в тяжелых случаях, может вызвать замедление частоты сердца или аритмию.

Симптомы болезни Аддисона включают в себя потерю аппетита, вялость, обезвоживание и постепенное ухудшение общего состояния здоровья кошки. Возможны тошнота и диарея. Хотя признаки заболевания надпочечников тяжело заметить при развитии болезни, серьезные последствия, такие как шок и признаки почечной недостаточности, могут появляться внезапно.

Предварительный диагноз ветеринары ставят на основе анамнеза, характерных признаков и некоторых лабораторных аномалиях, таких как очень низкий уровень натрия и очень высокий уровень калия в крови кошки. Для подтверждения диагноза болезни Аддисона необходимы специальные тесты функций надпочечников.

При адреналовом кризисе требуется неотложная медицинская помощь и лечение с внутривенным введением жидкости для восстановления уровня воды и нормального баланса соль и сахара в организме кошки. Когда состояние кошки стабилизируется, часто прибегают к заместительной гормональной терапии. При этом кошка должна быть под регулярным наблюдением, чтобы можно было оценивать результаты лечения и, при необходимости, уточнять дозы лекарств. При долговременном лечении лекарства могут даваться кошке орально или в инъекциях.

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) — одно из распространенных патологических состояний эндокринной системы собак. Эндокринное заболевание возникает вследствие аутоиммунных и инфекционных поражений надпочечников или из-за нарушений гипофизом синтеза адренокортикотропных гормонов.

Патология может также развиться из-за длительного применения глюкокортикоидных препаратов. Наибольшему риску подвержены собаки в возрасте от 3 месяцев до 12 лет.

Читайте так же:  Узи кота при мочекаменной болезни

Диагностика для определения гипоадренокортицизма у собак

Диагностика Аддисоновой болезни у домашних питомцев проводится в несколько этапов. На первом приеме ветеринарный врач осуществляет осмотр животного, выслушивает владельца собаки о состоянии питомца и фиксирует все проявленные симптомы в карте пациента. При подозрении на развитие патологии назначает биохимический анализ крови.

В зависимости от клинической картины заболевания проводятся:

  • рентгенограмма сердца;
  • электрокардиограмма;
  • ультразвуковая эхография;
  • тест на определение уровня кортизола в крови;
  • тест с адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Рентгенограмма позволяет определить физиологические размеры сердца и печени больной собаки. Сильное уменьшение в размерах данных органов может свидетельствовать о развитии патологии в организме. Электрокардиограмма направлена на определение частоты сердечных сокращений у животного.

Аддисона болезнь у молодых собак сопровождается, как правило, пониженным уровнем калия в крови и брадикардией. Ультразвуковая эхография у пораженных животных позволяет определить физиологические размеры надпочечников. Сильно уменьшенный в объеме правый или левый надпочечник и светлые пятна на них могут являться признаками острого развития заболевания.

Для определения уровня кортизола берется проба крови. При обнаружении количества гормона менее 2 микрограмм/децилитр рекомендуется проведение дополнительного текста с АКТГ для подтверждения диагноза. Если при первом проведении теста показатель кортизола составляет менее нормы и после введения инъекции АКТГ через один день уровень гормона не возрастает, то диагноз болезни Адиссона подтверждается.

Гормональная терапия

Лечение эндокринных заболеваний, в том числе гипоадренокортицизма, предполагает комбинированное применение глюко- и минералокортикоидных гормонов. Назначаются препараты с различной продолжительностью действия. Курс лечения и дозировка подбирается с учетом индивидуальных особенностей больного питомца.

При этом врачом отслеживаются показатели гликемии, окрас кожи, динамика веса и прочие клинические признаки. Гидрокортизон может быть назначен в таблетках (например, гидрокортизон или преднизолон).

В случае ухудшения состояния животного потребуется срочная госпитализация в современную ветеринарную клинику, где имеется все необходимое оборудование и препараты. При острой стадии болезни проводится коррекция аритмии, электролитных нарушений, гипогликемии и тяжелого метаболического ацидоза. При выявлении тяжелой степени геморрагической анемии может осуществляться переливание отдельных компонентов крови.

Аддисона болезнь у собак — сложная проблема, сопровождающиеся многочисленными клиническими проявлениями, зависящими от стадии и времени патологии. Важно помнить, что только своевременное обращение за ветеринарной помощью, правильная постановка диагноза и грамотный подход к лечению позволят быстро избавиться от сложного эндокринного заболевания.

Читайте также: Кушинг у собаки.

Болезни подвержены, в основном, молодые собаки. Клинические признаки развиваются достаточно медленно, в течение нескольких лет. Крайне разнообразны и не специфичны. В народе это заболевание называют «Великий симулятор», определить его достаточно сложно, если не знать в лицо.

Проявляются такие признаки как вялость, апатия, летаргия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, отставание в росте, дегидратация, анорексия, уменьшение массы тела. Симптомы обычно выражены нечетко и зачастую свидетельствуют о наличии более обычных для мелких животных заболеваний, включая почечные, желудочно-кишечные и инфекционные. Именно поэтому в ветеринарии болезнь считается достаточно редкой и сложной, хотя, с точки зрения профильного эндокринолога, довольно распространена.

Степень проявления симптомов индивидуальна. При апогее заболевания, и так называемом Аддисоновом кризе, проявление клинических симптомов становится более ярким. Они будут варьировать в зависимости от того, дефицит каких гормонов животное испытывает в большей степени. Например, при недостаточности минералкортикойдов мы будем видеть более четко симптомы, связанные с электролитными нарушениями: к ним будет относится артериальная гипотензия, брадикардия, гиповолемия. А при большем дефиците глюкокортикоидов основным ведущим симптомом будет гипогликемия. При недостатке в равной степени и минерал и глюкокортикоидов среди симптомов будут гипогликемия, брадикардия, артериальная гипотензия, дегидратация.

Диагностика

К необходимым исследованиям относятся биохимический и общий клинический анализы крови, исследование крови на электролиты, УЗИ брюшной полости. Специфическим методом диагностики будет являться стимулирующая проба с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Для подтверждения или исключения сопутствующих и дифференциальных диагнозов необходимо определить для себя этапы диагностических мероприятий и написать список возможных диагнозов, который может быть достаточно большим из- за вариабельности клинических симптомов. К ним могут относится многие патологии ЖКТ, мочевыделительной системы, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, инфекционные патологии. Возможно, понадобятся такие исследование как общий анализ мочи, экскреция электролитов, узи желудочно-кишечного тракта, анализ крови на желчные кислоты, рентген, ЭКГ, современные методы диагностики (КТ/МРТ).

Если мы подозреваем болезнь Аддисона, и хотим ее исключить, то безусловно необходима стимулирующая проба с АКТГ, — она даст нам практически все ответы. А дальше мы можем приступить к направленному лечению пациента.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Лечение заключается в заместительной гормональной терапии. Восполнение у животных дефицита гормонов. Если животное стабильно, мы можем начать ежедневную пероральную терапию с использованием флюдрокортизона ацетата. В начальном периоде терапии концентрацию электролитов проверяют каждые 7 дней. Задача терапии состоит в поддержании уровня электролитов в пределах нормального диапазона, за счет поддержания определенного уровня гормонов. В некоторых случаях, и при невозможности перорально применять препарат, может быть использована терапия препаратом дезоксикортикостерона, инъекции которого проводятся 1 раз в 25 дней. Вся терапия является пожизненной, важно помнить, что при улучшении состояния и электролитного состава препараты отмене не подлежат.

В случае состояния криза терапия является интенсивной, животное в это время должно находится в отделении стационара. Задача интенсивной терапии заключается в восстановлении дефицита объема циркулирующей крови, восстановлении кислотно-щелочного равновесия, поддержании сердечного выброса, коррекции гипогликемии, анемии, коррекции дефицита минералкортикойдов, глюкокортикоидов. Необходимо корректировать работу всех систем организма.

[3]

Гипоадренокортицизм у собак

Источники


  1. Жаров, А. В. Патологическая анатомия животных / А.В. Жаров. — М.: Лань, 2013. — 620 c.

  2. Жизель, Хозгуд Терапия и хирургия щенков и котят. Практика ветеринарного врача / Хозгуд Жизель. — М.: Аквариум, 2014. — 220 c.

  3. Рассел, Джесси Бруцеллёз / Джесси Рассел. — М.: VSD, 2012. — 290 c.
Болезнь аддисона у кошек
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here