Ацидоз у кота симптомы лечение

Предлагаем статью на тему: "Ацидоз у кота симптомы лечение" с комментариями профессионалов. Так же на странице вы можете найти полезную литературу по теме.

Гипокалиемическая миопатия у кошек

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток (Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек
Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями
Ацидоз почечных канальцев
Тиреотоксикоз
Хроническая почечная недостаточность
Метаболический ацидоз
Диетические нарушения
Дефицит калия
Подкисленная диета
Передозировка инсулина
Метаболический алкалоз
Хроническая рвота/диарея
Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез)
Идиопатические состояния (бурмезские кошки)
Системные заболевания
Заболевания печени
Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

[2]

Клинические симптомы

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).

Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.
У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.

где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

Читайте так же:  Как лечить вывих у кошки

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

Ацидоз у кота симптомы лечение

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых компонентов, в норме выделяемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – резкое (в течение нескольких часов) прекращение или сильное снижение функций обеих почек. Всегда является последствием других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности ОПН:

  1. Шоковая почка – травма (60%).
  2. Токсическая почка – отравления нефротропными ядами.
  3. Острая инфекционная почка — при инфекционных заболеваниях.
  4. Непроходимость мочевыводящих путей.
  5. Острый пиелонефрит (воспаление почечных лоханок) и острый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).

Симптомы

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию ОПН. При этом наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Характерно повышение артериального давления, вздутие живота, жидкий стул. При своевременно начатом лечении наступает полное выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность ХПН – довольно распространенное у пожилых кошек заболевание, которое прогрессирует с течением времени. Скорость развития индивидуально у каждого животного и зависит от многих факторов, таких как общее состояние, вес, возраст, породная предрасположенность и т.д.

Чтобы понять что именно происходит при ХПН нужно вернуться в строению и функционалу почек в организме. Почки – парный орган, выполняющий в организме множество функций. Основными из них являются:

  1. Экскреторная (выделительная). Почками выводятся из организма продукты обмена веществ, в первую очередь азотистого обмена, избыток веществ образовавшихся в организме (гормоны) или попавшие в организм с пищей (лекарственные препараты).
  2. Гомеостатическая (поддерживающая постоянство внутренней среды организма). Почками регулируется водный, солевой, кислотно-осмотический гомеостазы.
  3. Метаболическая (участие в обменах). Синтез некоторых биологически активных веществ, таких как эритропоэтина, простагландинов и тд. Участвующих в свертываемости крови, фосфорно-кальциевом обмене, гормональной регуляции и т.д.

При ХПН все эти функции могут нарушаться (но в первую очередь нарушается экскреторная функция), что приводит к появлению множества клинических симптомов. Несмотря на то, что ХПН необратима и неизлечима правильно подобранное лечение и уход могут значительно улучшить качество и продлить жизнь. Тем более что у почек, как и у всякого парного органа, существует значительный «запас» прочности – без особого последствия для здоровья можно удалить одну почку, то есть уменьшение функционирования вдвое не ведет к значительным последствиям. Собственно внешне хроническая почечная недостаточность начинает проявляться после утраты 2/3 до ¾ функциональной ткани. То есть только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Причиной ХПН является долговременное нарушение функциональности. Иногда саму первопричину ХПН установить не удается, но чаще это могут быть: поликистоз или опухоли почек, различные инфекционные заболевания, отравления, воспаления, аномалии в развитии, травмы и т.д. Если удается выявить и устранить причину в таких случаях иногда удается остановить развитие ХПН, но чаще всего лечение направлено не на устранение причины, а на поддержание состояния кошки и устранение возникающих симптомов.

Статистически ХПН наблюдается чаще у пожилых, но возможна у кошек любого возраста. Свыше 50% кошек старше 10 лет страдает от ХПН, а также наблюдается у кошек в три раза чаще, нежели у собак.

Симптомы хронической почечной недостаточности развиваются медленно, это связано с попыткой организма декомпенсировать накопление токсинов в крови. Поначалу чаще всего у кошек наблюдается снижение аппетита и потеря веса, повышенное потребление и выделение жидкости, общая вялость и тошнота, плохое состояние кожи и шерсти, анемия, специфический запах изо рта.

Диагноз ставится на основании мониторинга следующих показателей крови и мочи:

  • Мочевина и креатинин — продукты метаболизма выделяемые почками. При ХПН их концентрация в крови возрастает, а в моче понижается.
  • Удельная плотность мочи – при ХПН снижена.
  • Макроэлементы. Характерно снижение Кальция и повышение Фосфора и Калия в крови.
  • Белок – при ХПН наблюдается повышенное содержание белка (протеинурия) в моче.
  • Анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов) и признаки воспаления (ускорение СОЭ скорости оседания эритроцитов и увеличение количества лейкоцитов).
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

Стадии заболевания

ХБП (хроническая болезнь почек) СКФ (скорость клубочковой фильтрации – нормальная — 90 мл/мин/1,73 м2) ХПН (хроническая почечная недостаточность)
ХБП I 90 мл/мин/1,73 м2 ХПН нет
ХБП ІІ 60-89 мл/мин/1,73 м2 ХПН в начальной стадии
ХБП ІІІ 30-59 мл/мин/1,73 м2 ХПН компенсированная
ХБП ІV 15-29 мл/мин/1,73 м2 ХПН декомпенсированная
ХБП V ХБП (хроническая болезнь почек)

ХПН (хроническая почечная недостаточность)

Лечение ХБП I ХПН нет Лечение основного заболевания ХБП ІІ ХПН в начальной стадии

Лечение основного заболевания. Препараты для снижения темпов ХПН.

ХБП ІІІ ХПН компенсированная

Замедление темпов прогрессирования ХПН. Симптоматическое лечение (коррекция артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений).

Уремический синдром у кошек

Уремический синдром (уремия) – это комплекс симптомов и изменений биохимических показателей, свойственный всем животным с выраженной почечной недостаточностью.

Признаки уремии включают в себя депрессию, сонливость, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и неприятный запах из пасти.

При лабораторных исследованиях обнаруживают повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови, повышение концентрации фосфора, снижение калия, нарушение баланса, анемию. Также уремический синдром обычно сопровождается стойким повышением системного артериального давления.

Читайте так же:  Болезни вислоухих кошек и их лечение

Для уменьшения проявления уремии, необходимо назначение диеты с низким содержанием белка и фосфора. Дополнительно требуется добавление в корм веществ, связывающих фосфор в кишечнике.

При развитии вторичной (почечной) гиперфункции паращитовидной железы иногда, помимо контроля потребления фосфора, назначают кальцитриол (который при почечной недостаточности перестает вырабатываться почками в нужном количестве). Назначение кальцитриола требует повышенного контроля над содержанием кальция в крови у кошек.

Рвота присутствует практически у всех кошек с уремией. Для уменьшения тошноты и рвоты назначаются препараты, защищающие слизистую тракта, а иногда дополнительно также противорвотные препараты центрального действия.

У большинства кошек с хронической почечной недостаточностью наблюдается снижение концентрации калия в крови. Таким животным назначаются добавки, содержащие цитрат или глюконат калия. Избыток калия встречается обычно только в терминальной стадии почечной недостаточности, когда моча уже практически перестает вырабатываться.

Недостаточная функция почек часто приводит к сдвигу равновесия в крови в кислую сторону – развитию метаболического ацидоза. Поэтому при уремии в корм добавляют двууглекислый натрий или цитрат калия.

Для поддержания баланса назначаются подкожные введения полноценных электролитных растворов (например, раствор Рингера).

Здоровые почки производят эритропоэтин – вещество, стимулирующее образование эритроцитов. При хронической почечной недостаточности эритропоэтина образуется недостаточно, что приводит к развитию анемии. Кошкам с клиническими признаками анемии назначают человеческий рекомбинантный эритропоэтин. Но, к сожалению, у многих кошек к нему быстро образуются антитела, что делает его применение бессмысленным.

Повышенное артериальное давление – еще одно осложнение хронической почечной недостаточности. Выраженная артериальная гипертензия крайне вредна. Обычно для контроля повышенного артериального давления назначают ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и диету со сниженным содержанием натрия. Необходимо контролировать артериальное давление регулярно все время подбора дозы препаратов, и в дальнейшем не реже, чем раз в месяцев.

Кошки с уремией должны регулярно наблюдаться у ветеринарного врача для корректировки назначений. Большинство препаратов необходимо принимать пожизненно.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Острая почечная недостаточность у кошек

ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстрым ухудшением почечной функции (от нескольких часов до нескольких дней), повреждением большого числа почечных нефронов, нарастающей азотемией и выраженными электролитными нарушениями в крови.

Клинически почечная недостаточность делится на 3 стадии.

1 стадия. Агрессивное воздействие патологического фактора. Длится менее 48 часов, клинические и лабораторные отклонения еще могут не проявиться.

2 стадия. Характеризуется нарастающей азотемией, выраженным повреждением почечной ткани, олигурией/анурией (резкое уменьшение/полное прекращение мочеотделения). Может длиться от нескольких дней до нескольких недель.

3 стадия. Восстановление. При адекватно и своевременно проведенной терапии возможно полное восстановление почечной функции, исчезновение азотемии, электролитных нарушений. Для данной стадии типично появление компенсаторной полиурии (усиленное мочеотделение).

Породная, возрастная, гендерная предрасположенность не выявлена.

Клинические симптомы

Симптомы острой почечной недостаточности у кошек:

  • резкое, внезапное начало приступа;
  • депрессия, летаргия, слабость;
  • потеря аппетита;
  • рвота, диарея;
  • снижение диуреза (объема отделяемой мочи);
  • возможно полиурия/полидипсия (избыточное потребление жидкости, увеличение диуреза), менее типично для ОПН, длится короткий промежуток времени;
  • дискоординация;
  • судороги;
  • кома;
  • смерть;

Причины возникновения ОПН

Преренальная ОПН. Характеризуется значительным ухудшением кровоснабжения почек. Может возникнуть на фоне стойкого падения артериального давления (шок, сердечная недостаточность), тромбоз крупных сосудов.

Ренальная ОПН. Воздействие патологических факторов происходит непосредственно на саму почечную ткань: инфекция, токсины, ишемия почечных капилляров. Типичный пример: отравление лилиями.

Постренальная ОПН. Обструкция мочевыводящего тракта, разрыв мочевыводящих путей. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, травма.

  • получение доступа к различным токсическим веществам, медикаментам (кошка может вскрыть домашнюю аптечку);
  • наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (острый панкреатит, пиометра, ишемия, сепсис, полиорганная недостаточность).

Диагностика

  • отсутствие признаков истощения (нормальная упитанность);
  • при пальпации почки нормального размера, или увеличены (возможно выявление болезненности при осмотре);
  • признаки дегидратации (сухие слизистые, сниженный тургор кожи);
  • тахикардия;
  • слабый пульс;
  • низкая температура тела;
  • депрессия, летаргия, слабость;
  • уремическое дыхание.
  • повышение уровня креатинина, мочевины;
  • увеличение концентрации калия, фосфора;
  • метаболический ацидоз.
  • нормальные или увеличенные почки;
  • может наблюдаться повышение эхогенности и потеря дифференциации.

Стабилизация пациента и проведение терапевтических/реанимационных манипуляций возможно только в условии стационара.

Показана массивная внутривенная инфузия, контроль электролитных нарушений, артериального давления, сердечной деятельности.

Антибиотикотерапия при выявлении пиелонефрита, гастропротекторы при наличии выраженных нарушений.

[1]

Стабилизация состояния пациента

Восстановление пациента может занять от нескольких дней до нескольких месяцев. Улучшение характеризуется снижением уровня креатинина/мочевины крови, нормализацией баланса. Госпитализация пациента показана до стойкого снижения/нормализации почечных показателей в течение дней.

Прогноз зависит от того, насколько быстро было начато лечение, как скоро удалось восстановить диурез и какие сопутствующие патологии наблюдаются у вашего питомца.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, можетразвиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Читайте так же:  Симблефарон у кошек лечение

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Острая почечная недостаточность у кошек

Что такое острая почечная недостаточность и почему она возникает

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это тяжелое патологическое состояние, которое заключается в нарушении выделительной функции почек. Этот процесс имеет быстрое развитие, как правило, обратим, и сопровождается резкими изменениями кислотно-щелочного, водного и электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ из организма и, как следствие, их накоплением.

Причиной таких изменений являются резкое снижение кровотока в почках, поражения ткани почек и/или нарушения оттока мочи из почек. Другими словами, острая почечная недостаточность бывает:

Кроме выделительной, почки выполняют ряд других функций в организме – регулируют состав крови и других жидкостей тела, участвуют в водно-солевом обмене, обмене белков и углеводов, синтезируют биологически-активные вещества, регулирующие уровень артериального давления и процесс кроветворения. Поэтому почечная недостаточность (в особенности, хроническая) приводит к дополнительным нарушениям, таким как падение уровня гемоглобина, нарушениям гормонозависимых функций и кальциевого обмена.

Нарушения жидкостного и электролитного баланса, а также накопление продуктов обмена в крови дает начало осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, приводит к желудочно-кишечным расстройствам и кровотечениям, а так же к подавлению иммунитета.

Как проявляется острая почечная недостаточность

Клинические признаки ОПН носят неспецифический характер: общее угнетение, изменение объема мочи (уменьшение объёма мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения), слабость, рвота, диарея, снижение аппетита или его отсутствие, увеличение частоты пульса, отеки, бледность или покраснение слизистых. Тяжесть клинических проявлений может варьировать от незначительных нарушений, незаметных для владельца, до самых тяжёлых расстройств.
При обнаружении любых подобных симптомов следует немедленно доставить животное в клинику.

У каких пациентов наиболее часто бывает острая почечная недостаточность

К группе повышенного риска относятся пациенты, страдающие от болезней почек, тяжелой травмы или системного заболевания (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени). К дополнительным факторам риска относятся обезвоживание, нарушения электролитного баланса, пониженное или повышенное артериальное давление, лихорадка, сепсис.

Как врач ставит диагноз «острая почечная недостаточность»

Диагноз ОПН ставится на основании сведений, сообщаемых владельцем животного (анамнеза), осмотра, а самое главное, результатов лабораторных анализов. Важным симптомом является уменьшение количества выделяемой животным мочи (олигурия) или её полное отсутствие (анурия). При осмотре могут обнаруживаться все или некоторые из следующих признаков: запах мочи в выдыхаемом воздухе, бледность слизистых, слабость, признаки обезвоживания, пониженная температура. Почки могут быть увеличены в размере и болезненны. По данным лабораторных анализов наблюдается быстрое развитие азотемии, то есть увеличение содержания в крови мочевины и креатинина (они являются основными показателями работы почек). Кроме этого, обычно повышается уровень фосфора и кислотность крови. В анализе мочи выявляют наличие белка и глюкозы, а также цилиндров и клеток почечного эпителия в осадке, возможно так же появление кристаллов солей и эритроцитов. Кроме этого, применяют рентген-диагностику, в том числе с введением специальных веществ в кровь (например, для исключения камней в почках, определения их размеров, уровня кровоснабжения почек и других патологий), УЗИ-диагностику и в некоторых случаях биопсию почек.

Лечение

Лечение пациентов с острой почечной недостаточностью должно быть комплексным и направлено на устранение причины, стимуляцию диуреза, коррекцию жидкостного и электролитного дисбаланса, кислотно-щелочных нарушений, выведение из организма накопившихся в нём токсинов, и устранение системных осложнений. Данным пациентам требуется проведение интенсивной терапии в условиях стационарного отделения клиники.

В первую очередь врачи стараются устранить причину, вызвавшую развитие острой почечной недостаточности, что может само собой способствовать восстановлению диуреза. При установленной постренальной почечной недостаточности необходимо как можно скорее обеспечить свободный отток мочи (введение мочевого катетера, откачивание мочи шприцом через брюшную стенку, или с помощью хирургической операции). Параллельно, принимаются меры для восстановления адекватного процесса образования и выделения мочи (назначаются препараты, улучшающие внутрипочечный кровоток, микроциркуляцию в тканях почек, мочегонные препараты, которые вводятся внутривенно, строго дозировано с помощью внутривенных дозаторов под постоянным контролем лечащего врача).

Для коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-щелочных нарушений необходима инфузионная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от характера основного и сопутствующих заболеваний, степени поражения почек и общего состояния больного. Инфузионную терапию обычно продолжают до тех пор, пока содержание мочевины и креатинина не достигнет нормального уровня, наладится адекватный диурез и стабилизируется общее состояние пациента.

Читайте так же:  Узи кота при мочекаменной болезни

В период лечения необходимо постоянно контролировать жизненно важные функции организма больного животного: оценивать его клиническое состояние, объем выделенной мочи в час, показатели мочевины и креатинина, электролиты и газы крови, показатели красной крови – гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, цветовой показатель крови (для контроля за развитием анемии), а также другие лабораторные показатели.

Осложнением почечной недостаточности, может быть повышение содержания ионов калия в крови, которое может привести к мышечной слабости и нарушениям сердечного ритма. Частым осложнением почечной недостаточности является рвота. Ее причиной может быть действие токсинов на центральную нервную систему и/или язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта. Для профилактики этого осложнения используют препараты, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта, и противорвотные препараты.

В случае развития необратимых патологических изменений в почечной ткани, когда функция почек восстанавливается не в полном объеме, острая почечная недостаточность переходит в хроническую стадию, которая постепенно развивается и характеризуется прогрессирующим необратимым повреждением почечной паренхимы. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является острая почечная недостаточность, но при этом она носит необратимый характер и прогноз в данном случае неблагоприятный.

Для пациентов с тяжелыми, неустранимыми электролитными и другими нарушениями, а так же для пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, показано проведение перитонеального диализа. Эта процедура проводится только в условиях клиники. Для проведения диализа животному в брюшную полость под общим наркозом устанавливают дренажи, через которые вводят специальную жидкость и оставляют её в брюшной полости на определенное время. За этот период в эту жидкость из организма переходят вредные вещества, а также происходит обмен электролитами и водой. Затем жидкость из брюшной полости удаляют. Процесс периодически повторяют.

Несмотря на своевременную врачебную помощь и адекватное лечение пациенты нередко погибают от острой почечной недостаточности, по причине развития необратимых, несовместимых с жизнью нарушений в работе организма.

Питание

Животные с почечной недостаточностью должны получать питательные вещества. Если животное питается самостоятельно, то всё, что необходимо, это кормить его специальными лечебными диетическими кормами. Диета при почечной недостаточности характеризуется пониженным содержанием белка, фосфора и натрия в рационе кошки.

Если аппетит отсутствует, но рвоты нет, то прибегают к кормлению через зонд. Если присутствует рвота, то используют парентеральное питание (внутривенное введение растворов аминокислот, липидов и глюкозы).

Осложнения и контроль в лечении сахарного диабета у собак и кошек

Автор: Журнал «Ветеринарный Доктор»

Опубликовано: 20 февраля 2015

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте в результате процессов, приводящих к нарушению продукции инсулина, его транспорта или чувствительности тканей к инсулину. У большинства собак и кошек в начальной стадии заболевания он протекает латентно. Поэтому выявление данной патологии на ранних этапах улучшает качество лечения и прогноз.

При лечении сахарного диабета помимо терапии, направленной на стабилизацию уровня глюкозы в плазме крови в рамках физиологических норм, особая роль отводится лечению и профилактике осложнений.

Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются:

• патологии глаз (катаракта, увеит и др.);

Нередко эти осложнения сочетанны.

Диабетический кетоацидоз

(далее — ДКА) занимает одно из ведущих мест по распространенности среди осложнений сахарного диабета. Смертность при его развитии достигает 3% у собак (1) и до 1,5% у кошек (2). Пусковым механизмом в развитии ДКА является дефицит инсулина. Наиболее часто он развивается у животных, больных инсупинозависимым сахарным диабетом.

При ДКА в крови накапливаются кетокислоты — ацетоацетат и р-гидроксибутират. Накопление кетоновых тел в крови приводит к развитию ацидоза. Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и блокирует механизмы, приводящие к их образованию. Поэтому на ранних этапах лечения диабетического кетоацидоза наряду с инфузиями подщелачивающих растворов (например, содержащих бикарбонат натрия) показано внутривенное введение инсулинов быстрого действия.

ДКА может развиваться и в ходе лечения сахарного диабета при назначении слишком малых доз инсулина, нарушениях режима инсулинотерапии (пропусках инъекций, истечении срока годности инсулинового препарата), резком увеличении потребности в инсулине (инфекционные заболевания), травмах, медикаментозной терапии (эстрогены, глюкокортикостероиды), беременности и стрессах.

Дефицит инсулина при ДКА приводит к гипергликемии (осмотический диурез). Развивается дегидратация, плазма теряет электролиты. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируются процессы липолиза, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.

Дополнительное развитие гипергликемии влияет на снижение объемов утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина или вследствие инсулино-резистентности. Усиливает гипергликемию уменьшение объема внеклеточной жидкости вследствие осмотического диуреза, что приводит к снижению почечного кровотока и задержке глюкозы.

[3]

Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. В результате развивается кетонемия, которая затем нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся потерей катионов и, соответственно, усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.

Осложнениями диабетического кетоацидоза являются

:

• метаболические нарушения (ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия);

• неметаболические нарушения (инфекция, шок — зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза);

• артериальный тромбоз (тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса).

В условиях сахарного диабета внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. Последний в высокой концентрации токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом он накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, нейронах, что приводит к развитию соответствующих патологий в этих органах. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина — миоинозитола и снижает активность Na+-, К+-АТФазы. В результате этих нарушений страдает проводимость нервных импульсов. Накопление сорбитола и фруктозы в эндотелии ведет к развитию отеков, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов, приводящих к микроангиопатиям

Читайте так же:  Время нас не лечит коты воители

Другим важным моментом является гормональный дисбаланс, в частности избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола, катехоламинов. Во-первых, их избыток в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обменов. Во-вторых, они обладают прямым сосудоповреждающим действием. Так, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением неферментативного гликозилирования белков и липопротеинов низкой плотности, приводящих к образованию гликозилированного коллагена. Присутствие последнего приводит к утолщению базальной мембраны эндотелия и повреждению эндотелия сосудов с развитием ангиопатий.

Аккумуляция сорбитола в сосудах сетчатки приводит к микроаневризмам, а в хрусталике глаза — к осмотическому разрушению тканей. Эти явления приводят к развитию катаракты, молекулярному отеку сетчатки и увеиту, что является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете (диабетическая ангиоретинопатия).

Возникновение диабетической нефропатии определяется типом сахарного диабета. Повышенная скорость клубоч-ковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются при инсулинозависимом сахарном диабете уже при первых клинических признаках заболевания, при инсулинонезависимом сахарном диабете данная патология развивается значительно позднее и реже. Однако при появлении структурных изменений в почках эти различия между типами диабета исчезают. Но нефропатия при сахарном диабете у собак и кошек — редко встречающееся явление. Связано это с длительным развитием изменений, часто превышающих продолжительность жизни большинства больных животных.

Клиническая и морфологическая картины-поражения почек при инсулинонезависимом и инсулинозависимом сахарном диабете одинаковы. Первыми проявлениями диабетической нефропатии являются повышение внутриклубочкового давления и скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ), появляющиеся почти одно временно с сахарным диабетом. Затем возникает микроальбуминурия (ниже предела чувствительности тест-полосок). Еще позднее развивается явная протеинурия (иногда — нефротический синдром), СКФ начинает снижаться и присоединяется артериальная гипертония. Кроме того, возможны признаки поражения канальцев, в частности гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Терминальная почечная недостаточность развивается не столь часто и проявляется протеинурией.

Поражения кожи при сахарном диабете характеризуются гиперпигментацией вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса. Основное звено патогенеза в этой цепи — усиление всасывания железа в кишечнике при развитии дистрофии или цирроза печени. Данный диагноз ставят только на основании результатов гистологического исследования.

Тяжелое течение сахарного диабета в результате полиорганных расстройств и нарушения иммунологических функций организма животного зачастую приводит к инфекционным осложнениям. Так, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и размножение условно-патогенной микрофлоры, развитие нейропатии и ангиопатий в ЖКТ приводят к неадекватной эвакуации продуктов обмена из кишечника. Клинически это проявляется диареей и стеатореей. Другими, часто встречающимися инфекционными осложнениями являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которая может приводить к циститам, в том числе и бактериальным. Снижение резистентности и нарушение обменных процессов при сахарном диабете могут приводить к кожным поражениям как грибковой, так и инфекционной этиологии.

Возможным осложнением после начала инсулинотерапии может быть гипогликемия при неадекватном подборе дозы инсулина.

Длительный контроль над лечением сахарного диабета у мелких домашних животных сводится к подбору дозы инсулина и соблюдению диеты.

Подбор диеты, как правило, не составляет трудностей, поскольку на рынке лечебных кормов имеется достаточное количество соответствующих продуктов, в том числе и для животных, больных сахарным диабетом. Основной задачей на ранних этапах лечения сахарного диабета является стабилизация уровня глюкозы и подбор оптимальной дозы инсулина.

Данная процедура играет очень важную роль в лечении сахарного диабета. Обращают внимание на вид инсулина (человеческий, свиной, бычий), продолжительность его действия и активность препарата.

В настоящее время на российском рынке присутствуют препараты,содержащие человеческий, бычий и свиной инсупины. Очи значительно различаются по аминокислотному составу. Применение препаратов, содержащих инсулин, отличный от видоспецифического для больного организма, приводит к образованию антител к вводимому соединению и развитию резистентности к препарату.

Для лечения сахарного диабета у собак необходимо применять препараты на основе свиного инсулина, идентичного инсулину собак. Резистентность к нему развивается значительно реже, чем к другим инсулинам. Так, исследования показали, что при использовании бычьего инсулина антитела к нему обнаруживались в 53 из 90 случаев (53,9%), а при применении свиного — у 12 собак (13,3%).

В настоящее время на отечественный рынок ветеринарных препаратов компания «Интервет» поставляет высокотехнологический препарат «Канинсулин», который в качестве действующего вещества содержит высокоочищенный свиной инсулин. В 1 мл содержится 40 ME инсулина (30% аморфной фракции и 70% кристаллической).

Ежедневная корректировка дозы инсулина во время стабилизации может привести к назначению более высоких доз, чем это необходимо.

Дозировка Канинсулина индивидуальна в каждом конкретном случае и не связана с уровнем глюкозы в плазме крови и моче.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Стартовая доза для собак (1 МЕ/кг веса тела) корректируется в зависимости от абсолютного веса тела животного (таблица 1).

Источники


  1. Справочник по болезням рыб. — М.: Колос, 2011. — 100 c.

  2. Константин, Лободин und Анатолий Нежданов Воспроизводительная способность высокопродуктивных коров / Константин Лободин und Анатолий Нежданов. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2012. — 348 c.

  3. Ирина, Владимировна Зирук Морфология животных / Ирина Владимировна Зирук, Владимир Васильевич Салаутин und Николай Васильевич Катков. — М.: Palmarium Academic Publishing, 2012. — 300 c.
Ацидоз у кота симптомы лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here